American Review of Respiratory Medicine - [PDF Document] (2024)

American Review of Respiratory Medicine - [PDF Document] (1)

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Guías Ventilación Mecánica Domiciliaria VMDCoordinadores: Ada Toledo1, Guillermo Montiel2, Carlos Franceschini3

Revisores: Dr. Salvador Díaz Lobato4, Dra. Sagrario Mayoralas Alises5, Dr. Jesús González Bermejo6, Dr. Claudio Rabec7, Dr. Eduardo De Vito8,Dr. Juan Fernando Masa Jiménez9

Autores: Dra. Ada Toledo1, Guillermo Montiel2, Dr. Carlos Franceschini3, Dr. Salvador Díaz Lobato4, Dra. Sagrario Mayoralas Alises5,Dr. Claudio Rabec7, Dr. Eduardo Borsini10, Dra. Patricia Castro11, Lic. Violeta Cervantes12, Dr. Carlos Codinardo13, Dra. Mirta Coronel14,Lic. Miguel Escobar15, Lic. Marisa Garcia16, Dra. Patricia Maggio17, Dr. Juan Fernando Massa Jiménez 9, Lic. Gastón Morel Vulliez18,Dra. Claudia Otero19, Lic. Catalina Sirotti20, Dra. Marcela Smurra21, Lic. Laura Vega22, Dra. Catalina Venesio23, Dra. Eugenia Vetrisano24,Dra. Daniela Visentini25, Biong. Elizabeth Aballay26, Biong Betiana Audero27, Dr. Facundo Nogueira28, Dr. Jorge Ávila29 †, Dr. Alejandro Martínez Fraga30,

Dr. Sebastián Leiva31, Dra. Vivian Leske32, Dra. Verónica Aguerre33, Dra. Stella Maris Valiensi34, Dr. Arturo Garay35 y Dra. Yamila Chumino Rodríguez36.

1Médica Neumonóloga. Responsable Unidad de Sueño y Ventilación Mecánica, Hospital María Ferrer. Buenos Aires, Argentina.2Médico Neumólogo. Coordinador Unidad de Soporte No Invasivo, Hospital General de Agudos Dr. Juan Fernández USoVNI. Buenos Aires, Argentina.3Médico Neumonólogo e intensivista. Responsable de la Unidad de Sueño y Ventilación Mecánica, Hospital Cosme Argerich. Buenos Aires, Argentina.4Médico Neumólogo. Responsable de la Unidad de Ventilación no invasiva, Hospital Ramón y Cajal. Madrid España. Director médico en Nippon Gases Healthcare. Co-director Grupo Multidisciplinario Español de Expertos en terapias de soporte no invasivo. Madrid, España.5Médica Neumonóloga. Gerente médica del Hospital Quirón San José. Madrid, España.6Médico Neumólogo. Servicio de Neumonología y Cuidados Intensivos, 10 Hospital Pitie Salpetriere. Miembro del Comité Directivo Grupo de Trabajo Europeo SOMNO-NIV. Paris, Francia.7Médico Neumólogo e intensivista. Responsable de la Unidad de Ventilación a Domicilio y del Laboratorio de Sueño y Respiración. Servicio de Neumonología y Cuidados Intermedios Respiratorios, Centro Hospitalario Universitario de Dijon. Miembro del Comité Directivo Grupo de Trabajo Europeo SOMNO-NIV. Dijon, Francia.8Médico Neumólogo. Director del Instituto de Investigaciones Médicas Alfredo Lanari. Profesor titular regular de Medicina Interna UBA. Director Médico Clínica del Parque, Cuidados respiratorios. Buenos Aires, Argentina.9Médico Neumonólogo. Jefe de Servicio de Neumonologia, Hospital San Pedro de Alcántara, Cáceres. España. Director de la Guía de Práctica Clínica sobre las evidencias en el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia respiratoria causada por la obesidad mediante la ventilación no invasiva (VNI) de ATS American Thoracic Society. 10Médico Neumonólogo. Responsable de la Unidad de Sueño y Ventilación Mecánica. Hospital Británico. Buenos Aires, Argentina.11Médica Neumonóloga. Médica de planta Unidad de sueño y ventilación Mecánica, Hospital María Ferrer. Buenos Aires, Argentina.12Lic. en Kinesiología. Kinesióloga de guardia y de la Unidad de sueño y ventilación Mecánica, Hospital María Ferrer. Buenos Aires, Argentina.13Médico Neumonólogo. Jefe de Unidad de Neumonologia, Hospital Pirovano. Buenos Aires, Argentina.14Médica Neumonóloga. Responsable Laboratorio de Sueño y Ventilación, Hospital Ángel C Padilla, Tucumán, Argentina.15Lic. en Kinesiología. Kinesiólogo de Planta Hospital Vicente López, Coordinador Kinesiología Clínica del Parque, Cuidados respiratorios. Buenos Aires, Argentina.16Lic.en Kinesiología. Kinesióloga de planta y de la Unidad de sueño y ventilación Mecánica, Hospital María Ferrer. Buenos Aires, Argentina.17Médica Neumonóloga. Médica de planta Unidad de sueño y ventilación Mecánica, Hospital María Ferrer. Buenos Aires, Argentina.18Lic. en Kinesiología. Kinesiólogo, Coordinador Kinesiología Clínica del Parque, Cuidados respiratorios. Buenos Aires, Argentina.19Médica Neumonóloga. Subdirectora Hospital María Ferrer. Buenos Aires, Argentina.20Lic. en Kinesiología respiratoria. Kinesióloga Hospital Centrángolo. Buenos Aires, Argentina21Médica Neumonóloga. Responsable del Laboratorio de Sueño e Insuficiencia Respiratoria. Hospital E. Tornú. Buenos Aires, Argentina.22Lic. en kinesiología Respiratoria. Especialista en kinefisiatria, Fellow Universidad ALMA Matter- Bologna, Italia.23Médica Neumonóloga. Laboratorio de Sueño y Ventilación, Tandil, Argentina.24Médica Neumonóloga. Médica de Unidad de Sueño y Ventilación Mecánica y de emergencias, Hospital María Ferrer. Buenos Aires, Argentina.25Médica Neumonóloga. Jefa de Unidad de Trastornos Respiratorios del de Sueño, Hospital Cetrángolo, Buenos Aires, Argentina.26Bioingeniera. Jefa de producto en equipos diagnósticos y tratamiento, Air Liquide Argentina. Buenos Aires, Argentina.27Bioingeniera. Air Liquide Argentina.28Médico Neumonólogo. Jefe de Laboratorio de Sueño del Hospital de Clínicas, Universidad de Buenos Aires UBA29Médico Neumonólogo. Consultor en medicina respiratoria del sueño. Hospital Ángel C Padilla, Tucumán, Argentina†

30Médico Neumonólogo. Hospital Medico Policial Churruca-Visca. Coordinador de sección de sueño, oxigenoterapia y asistencia ventilatoria. AAMR31Médico Neumonólogo e internista. Unidad de sueño y VNI. Hospital de Clínicas Provincia de La Rioja.32 Médica Neumonóloga infantil. Jefa de Unidad de Sueño y Ventilación. Hospital Juan P. Garrahan33 Médica Neumonóloga infantil. Unidad de sueño y ventilación. Enfermedades neuromusculares. Hospital Juan P. Garrahan 34 Médica Neuróloga. Responsable de la Unidad de Sueño. Hospital Italiano. Buenos Aires. Secretaria Académica Asociación Argentina de Medicina del Sueño. AAMS35Médico Neurólogo. Jefe de sección de medicina del sueño. CEMIC. Presidente de la Asociación Argentina de Medicina del Sueño. AAMS36 Médica Neumonóloga. Terapia Intermedia. Hospital Italiano Buenos Aires.

RAMR 2021;1:00-00ISSN 1852 - 236X

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Revista Americana de Medicina Respiratoria Vol 21 Nº 1 - Marzo 20212

Índice

1. Generalidades de la VDM ........................................................................................................................................... 11.1 Objetivos de la guía de VMD ........................................................................................................................................ 11.2 Indicaciones ............................................................................................................................................................... 11.3 Objetivos de la VMD .................................................................................................................................................... 21.4 Ventilación soporte de vida .......................................................................................................................................... 31.5 Equipamiento en domicilio .......................................................................................................................................... 41.6 Algoritmo de evaluación de factibilidad de VMD.......................................................................................................... 41.7 Interfaces .................................................................................................................................................................. 6 1.7.1. Introducción ..................................................................................................................................................... 6 1.7.2. Tipos de interfaces ........................................................................................................................................... 6 1.7.3. Características de las interfaces ....................................................................................................................... 6 1.7.4. Máscaras consideraciones particulares ............................................................................................................ 6 1.7.5. Arneses ........................................................................................................................................................... 8 1.7.6 Circuitos de ventilación .................................................................................................................................. 8 1.7.7 Humidificación ................................................................................................................................................. 8 1.7.8 Limpieza e higiene ........................................................................................................................................... 9 1.7.9 Recambio de interfaces .................................................................................................................................... 9 1.7.10 Elección de la interfaz ...................................................................................................................................... 9

2. Funcionamiento de Equipos de Ventilación Mecánica Domiciliaria y de Flujo Continuo ............................ 112.1 Introducción ............................................................................................................................................................... 112.2 Clasificación de los generadores de flujo continuo y ventilación mecánica Domiciliaria ............................................. 11 2.2.1. Tipos de Generadores de Flujo continuo .......................................................................................................... 11 2.2.1.a De presión fija .................................................................................................................................................. 11 2.2.1.b De presión ajustable ........................................................................................................................................ 12 2.2.2. Tipos de Ventiladores Domiciliarios (VD) ........................................................................................................ 12 2.2.2.a Ventiladores de soporte de vida ....................................................................................................................... 13 2.2.2.b Ventiladores/Equipos de no soporte de vida sin batería ................................................................................... 14 2.2.2.c Ventiladores/Equipos de no soporte de vida con batería binivelados ............................................................... 14 2.2.2.d Elección de Ventilador ..................................................................................................................................... 152.3. Aspectos tecnológicos ................................................................................................................................................. 16 2.3.1 Modos ventilatorios ......................................................................................................................................... 16 2.3.2. Circuito respiratorio ......................................................................................................................................... 18 2.3.2.a Tipo de circuito e interfaz y la reinhalación de CO2 .......................................................................................... 20 2.3.3. Sistema de Compensación de fugas ................................................................................................................ 21 2.3.4. Fuente Generadora del Gas .............................................................................................................................. 21 2.3.5. Fuente de O2 y Aire........................................................................................................................................... 21 2.3.6 Baterías ........................................................................................................................................................... 21 2.3.7 Alarmas y sistema de monitoreo ...................................................................................................................... 21 2.3.8 Telemonitoreo .................................................................................................................................................. 232.4. Conclusiones ........................................................................................................................................................... 24

3. Ventilación mecánica no invasiva en el síndrome de hipoventilación-obesidad .......................................... 263.1 Introducción ........................................................................................................................................................... 263.2 Clínica y diagnóstico ................................................................................................................................................... 263.3 Epidemiología ........................................................................................................................................................... 263.4 Morbilidad-Mortalidad ................................................................................................................................................. 273.5 Fisiopatología .............................................................................................................................................................. 273.6 Tratamiento .................................................................................................................................................................. 28 3.6.1 Iniciación del tratamiento con presión positiva TPP ........................................................................................ 28 3.6.2 Seguimiento del TPP ...................................................................................................................................... 30

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3.6.3 Puesta en marcha de la ventilación .................................................................................................................. 31 3.6.4 Otros tratamientos ............................................................................................................................................ 323.7 Conclusión ................................................................................................................................................................. 323.8 Bibliografía ................................................................................................................................................................. 32

4. Ventilación mecánica no invasiva en enfermedades restrictivas .................................................................... 344.1 Introducción ............................................................................................................................................................... 34 4.1.1 La cifoscoliosis ............................................................................................................................................... 34 4.1.2 Las secuelas de TBC ....................................................................................................................................... 36 4.1.3 Espondilitis anquilosante ................................................................................................................................. 36 4.1.4 Las deformidades congénitas de la caja torácica ............................................................................................. 364.2 Fisiopatología ........................................................................................................................................................... 364.3 Sintomatología .......................................................................................................................................................... 374.4 Métodos diagnósticos ................................................................................................................................................ 384.5 Tratamiento ............................................................................................................................................................... 384.6 Conclusión ............................................................................................................................................................... 39

5. VNI en Enfermedades neuromusculares ENM ........................................................................................................ 415.1 Introducción ........................................................................................................................................................... 415.2 Clasificación ........................................................................................................................................................... 415.3 Fisiopatología ........................................................................................................................................................... 425.4 Manifestaciones clínicas .............................................................................................................................................. 445.5 Estudios de diagnóstico ............................................................................................................................................... 455.6 Tratamiento ................................................................................................................................................................ 46 5.6.1 Indicación de ventilación no invasiva (VNI) .................................................................................................... 47 5.6.2 Elección del tipo de respirador ......................................................................................................................... 47 5.6.3 Adaptación a VNI ............................................................................................................................................. 485.7 Ventilación con pieza bucal .......................................................................................................................................... 49 5.7.1 Introducción ..................................................................................................................................................... 49 5.7.2 Conclusiones ................................................................................................................................................... 52

6. Asistencia de la tos en enfermedades neuromusculares .................................................................................... 546.1. Introducción ........................................................................................................................................................... 546.2 Evaluación funcional respiratoria relacionada con la tos .............................................................................................. 546.3 Técnicas de asistencia de la tos ................................................................................................................................... 56 6.3.1 Técnicas de asistencia inspiratoria .................................................................................................................. 56 6.3.2 Técnicas de asistencia espiratoria .................................................................................................................... 57 6.3.2.1 Asistencia manual (AM) ..................................................................................................................... 57 6.3.2.2 Estimulación eléctrica funcional ........................................................................................................ 57 6.3.3 Técnicas de asistencia inspiratoria y espiratoria ............................................................................................. 57 6.3.3.1 Air Stacking con asistencia manual ................................................................................................... 57 6.3.3.2 Asistencia mecánica de la tos inspiratoria y espiratoria (AMT I-E) ..................................................... 586.4 Conclusiones ........................................................................................................................................................... 59

7. Ventilación mecánica no invasiva en la EPOC estable ........................................................................................ 62 7.1 Introducción ........................................................................................................................................................... 627.2 Fundamentos fisiopatológicos .................................................................................................................................... 627.3 VNI post reagudización ............................................................................................................................................... 647.4 EPOC estable hipercápnico ......................................................................................................................................... 647.5 ¿Cuándo iniciar la VMD en pacientes EPOC? .............................................................................................................. 667.6 Programación de la ventilación mecánica .................................................................................................................... 667.7 Conclusión ............................................................................................................................................................... 69

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8. Ventilación mecánica no invasiva en la fibrosis quística .................................................................................. 728.1 Introducción .............................................................................................................................................................. 728.2 Fisiopatología .............................................................................................................................................................. 728.3 Diagnóstico .............................................................................................................................................................. 728.4 Pronóstico ............................................................................................................................................................... 738.5 Tratamiento ................................................................................................................................................................ 73 8.5.1 Fisioterapia respiratoria ................................................................................................................................... 73 8.5.2 Ventilación mecánica no invasiva .................................................................................................................... 74 8.5.3 Como ventilar a un paciente con FQ ................................................................................................................ 758.6 Conclusión ................................................................................................................................................................ 76

9. Alto Flujo Termohumidificado AFTH ......................................................................................................................... 779.1 Introducción ........................................................................................................................................................... 779.2 Como actúan los sistemas de AFHCN.......................................................................................................................... 779.3 Características técnicas ................................................................................................................................................ 799.4 Uso en situaciones crónicas ........................................................................................................................................ 809.5 Complicaciones y efectos no deseados........................................................................................................................ 819.6 Conclusión ................................................................................................................................................................ 81

10. Monitoreo de la ventilación no invasiva ............................................................................................................... 8310.1 ¿Por qué monitorear la ventilación no invasiva (VNI)? ................................................................................................. 8310.2 Monitoreo del cumplimiento de la VNI......................................................................................................................... 8310.3 Monitoreo de la eficacia de la VNI................................................................................................................................ 8310.4 Monitoreo básico de la VNI .......................................................................................................................................... 8410.5 Monitoreo avanzado de la ventilación no invasiva ....................................................................................................... 8610.6 Poligrafía ventilatoria / Polisomnografía convencional ................................................................................................ 88 10.6.1 ¿Cómo interpretar una poligrafía/PSG bajo VNI? ............................................................................................. 89 10.6.2 Obstrucción de la vía aérea superior. Semiología poligráfica ........................................................................... 90 10.6.3 Interés del monitoreo de la VNI: de lo básico a lo complejo ............................................................................ 9010.7 Conclusión ................................................................................................................................................................. 92

11. Recomendaciones de uso y cuidados de los dispositivos de presión positiva en VMD para pacientes y cuidadores en el contexto de pandemia por COVID-19 ............................................................................................ 9411.1 ¿Cuáles son los dispositivos de presión positiva (DPP)? ............................................................................................ 9511.2 ¿Cuáles son las patologías por las cuales me pudieron indicar DPP? ......................................................................... 9511.3 ¿Es importante mantener el DPP y sus suministros limpios?....................................................................................... 95 11.3.1 ¿Con qué frecuencia debe limpiarse el equipo? ................................................................................................ 95 11.3.2 ¿Cuándo y cómo debo hacer una limpieza semanal de los accesorios de mi equipo? ...................................... 95 11.3.3 ¿Cómo debo limpiar la máscara? ...................................................................................................................... 9511.4 ¿Cómo debo limpiar la tubuladura? ............................................................................................................................. 9711.5 ¿Cómo debo limpiar el humidificador? ........................................................................................................................ 9711.6 ¿Cómo debo limpiar el Filtro o "esponjilla" de mi DPP? ¿Cuándo debo cambiar mi filtro? ......................................... 9811.7 ¿Qué cuidados debe tener en cuenta en su casa durante la pandemia COVID 19? ¿Cómo desinfectar el medio ambiente? 10111.8 ¿Cómo debe limpiar mi dispositivo de presión positiva? ............................................................................................. 10211.9 ¿Qué ocurre si me tienen que aspirar secreciones? ¿Qué ocurre con la limpieza de esos sistemas de aspiración? ..... 10211.10 ¿Cuál es el protocolo de cambio de cánula de traqueostomia? .................................................................................... 10311.11 ¿Qué cuidados deben tener mis cuidadores y familiares durante la pandemia COVID 19? .......................................... 10411.12 ¿Qué cuidados debe tener como paciente utilizando alguno de los DPP durante la pandemia COVID 19? .................. 10511.13 En casos de realizar consultas por guardia o internación ............................................................................................. 106

Guías Ventilación Mecánica Domiciliaria VMD.......................................................................................................... 107Versión resumida

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Guías Ventilación Mecánica Domiciliaria VMDCoordinadores del proyecto: Dra. Ada Toledo, Dr. Guillermo Montiel, Dr. Carlos Franceschini

1. Generalidades de la VMDAutores: Lic. Marisa García, Dra. Catalina Venesio, Dra. Patricia Maggio, Dra. Patricia Castro, Lic. Catalina Siroti

1.1. Objetivo de las guías de VMD

EL objetivo de estas guías es revisar las prácticas actuales de VMD (Ventilación Mecánica Domiciliaria). La Sección de sueño, oxigenoterapia y asistencia ventilatoria, de la Asociación Argentina de Medicina Respiratoria (AAMR) se propuso desarrollar un documento de guías de VMD y para tal fin se reunió un grupo de profesionales de la medicina y kinesiología respiratoria para revisar y actualizar el tema. Se entiende como VMD al conjunto de medidas de soporte ventilatorio empleadas para el tratamiento de la insuficiencia respiratoria crónica en el domicilio del paciente. Se incluyen en este grupo de soporte ventilatorio la ventilación no invasiva y la ventilación invasiva, de uso intermitente o continuo, admi-nistrado a través de una interfase nasal, facial, pieza bucal o de traqueostomía.

El estudio Eurovent, publicado en 2001 mostró una prevalencia con una media europea de 6,6/1000001. Esta ha aumentado considerablemente en los últimos años en Europa, incluso en los países que exhibían las cifras más bajas. En Francia, 60.000 pacientes se encontraban bajo VMD en 2011, lo que supondría una prevalencia de 90/1000002. Con el paso de los años, se observa que la etiología de las indicaciones ha cambiado, y son la EPOC y el SHO, los principales grupos de pacientes con VMD, constituyendo el 70%2-4. En menor medida, los siguen las enfermedades restrictivas y las enfermedades neuromuscula-res. Algunos de los aspectos que han aumentado la prevalencia de la VMD son el envejecimiento de la población y el aumento de las enfermedades crónicas, como la EPOC o la obesidad. La edad avanzada no es un criterio para contraindicar la VMD5.

Los pacientes que requieren VMD son parcial o totalmente dependientes para realizar actividades de su vida diaria, tienen una historia de internaciones, con el trauma psicológico que ello conlleva. La VMD debe implementarse manteniendo la calidad, el respeto y la dignidad humana, teniendo como objetivo principal, la mejoría de la calidad de vida. Se puede asociar con rehabilitación para optimizar las condiciones motoras, sicológicas y respiratorias, y/o con cuidados paliativos, en pacientes con pato-logías avanzadas refractarias al tratamiento.

Implementar la VMD, puede no ser sencillo, ya que entran en juego consideraciones como: la edad del paciente, la naturaleza y la historia natural del proceso subyacente, la gravedad del deterioro fisio-lógico, el entorno, así como la voluntad de los pacientes y sus familiares. Se considera una contraindi-cación relativa para iniciar la VMD, la falta de motivación o de cooperación por parte del paciente y la ausencia de apoyo familiar o social. Es muy importante que este punto se detecte en la internación, ya que es causa de fracaso de la internación domiciliaria y tanto ese paciente, como su grupo familiar, se beneficiarían más con una internación en una Unidad de Cuidados Crónicos.

1.2. Indicaciones

La indicación fundamental de la VMD es la insuficiencia respiratoria crónica (IRC).

Generalidades de la VMDRAMR 2021;1:1-10

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La IRC secundaria a la enfermedad neuromuscular y a la enfermedad restrictiva de la caja torácica, son indicaciones clásicas de ventilación mecánica a largo plazo, ya que han demostrado mejorar la calidad de vida, aumentar la supervivencia, mejorar el intercambio de gases y conseguir una mayor calidad de sueño en estos pacientes (grado de evidencia A)6.

El papel de la VMD en la EPOC era controvertido7 y llevó a una gran variabilidad en la aplicación de la VNI a largo plazo en la EPOC en toda Europa8. Con La introducción de NIV de alta intensidad (HI-NIV), se han demostrado importantes beneficios9, 10 y la discusión sobre NIV en la EPOC ha cambiado.

Patología Nivel de evidencia

Esclerosis lateral amiotrófica (ELA) 1B (ortopnea, hipercapnia diurna)

1C ( trastorno del sueño sintomático, CVF < 50%, test de sniff < 40 cm de H2O o PI max < a 40 cm de H2O)

Enfermedad de duch*enne 1B (PCO2 diurna > 45 mm Hg sobre nivel del mar, síntomas de hipoventilación acom-pañados de hipercapnia nocturna)

2C (hipoxemia nocturna asintomática)

Distrofia miotónicaOtras miopatíasCifoescoliosis

1C (hipercapnia nocturna junto a síntomas de hipoventilación)

1C (CVF < 50%, hipercapnia diurna)

1B (Evidencia de un episodio de insuficiencia respiratoria hipercápnica)

Síndrome de hipoventilaciónobesidad

1A (VMNI tratamiento de elección), CPAP con IAH mayor de 30

1B (iniciar CPAP si tiene escasa desaturación sin aumento de la PaCO2, reevaluando a los 3 meses)

1C (preferencia BIPAP vs CPAP)

Síndrome de hipoventilaciónalveolar congénita

1B (BIPAP en pacientes con elevación nocturna de PaCO2 y desaturación nocturna significativa)

1C (VMNI en pacientes que requieren solo apoyo nocturno, con frecuencia de rescate o marcapasos diafragmático, VM invasiva en los más graves)

EPOC 1B (no recomendada en pacientes estables a largo plazo)

2C (PaCO2 > 55 mm Hg y episodios repetitivos de insuficiencia respiratoria hipercápnica que requieran soporte ventilatorio hospitalario

1B (EPOC crónico estable hipercápnico)

1 B (EPOC post internación por reagudización)

TABLA 1.2 Grados de evidencia según patología

Muchas de las recomendaciones de la indicación de VMD tienen un GRADO 1B/1C. Si bien es necesa-ria más información científica al respecto, la dificultad ética para llevar a cabo los pertinentes estudios, hace que estos sean cuestionables y, con la información de que se dispone, la recomendación sea firme.

1.3. Objetivos de la VMD

Los objetivos perseguidos con la VMD a largo plazo son: • Corregir la hipoventilación alveolar en pacientes con insuficiencia respiratoria crónica hipercápnica.• Disminuir el trabajo de los músculos respiratorios, aliviando la sobrecarga mecánica.• Mejorar la calidad de vida, al disminuir los síntomas respiratorios, normalizar el sueño, mejorar las funciones

mentales y psicosociales y reducir la necesidad de internaciones.La VMD puede indicarse como uso nocturno exclusivo, en forma continua o intermitente durante

el día. La cantidad de horas necesarias de ventilación, dependen de la severidad de la patología del paciente, del impacto del sueño y actividad metabólica.

Para adecuar y diferenciar a los pacientes en función de la dependencia a la ventilación mecánica, es necesario conocer el número de horas de uso, en base a esto, también se selecciona el tipo de respirador

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NEUROMUSCULAR

a utilizar. Se pueden utilizar dos tipos de dispositivos: los ventiladores volumétricos y los ventiladores por presión positiva. Existen distintos modelos dependiendo del país donde se utilice. Sin embargo, de acuerdo con las características que presentan, es posible clasificarlos en tres niveles en base al uso que requiera el paciente11:

1.4. Ventilación soporte de vida

Denominamos ventilación de soporte vital, a la que se utiliza en los pacientes que no pueden prescindir del respirador. Si bien puede realizarse por vía no invasiva, habitualmente requiere la realización de traqueostomía. La ventilación mecánica invasiva (VMI) permite mantener un adecuado intercambio gaseoso en la mayoría de los pacientes que requieren soporte ventilatorio. En domicilio, la VMI, se aplica a través de traqueostomía y puede prolongar la supervivencia en algunas enfermedades neuro-musculares, es el procedimiento de elección para los pacientes en los que la VNI resulta insuficiente o en aquellos que presentan alteración de la deglución.

La traqueostomía es una vía artificial e invasiva de acceso a la vía aérea que puede mantenerse durante un largo período de tiempo y permite proporcionar no sólo una ventilación adecuada sino también el acceso directo a las secreciones respiratorias. En este sentido, las cánulas de traqueostomía deben ser bien toleradas, no interferir en el habla ni en la deglución, si aún están conservadas, y lesionar lo menos posible la mucosa traqueal12-14. Por seguridad, las cánulas deben llevar siempre una cánula interna que puede extraerse inmediatamente en caso de obstrucción15.

El consentimiento informado en este ámbito es primordial, luego de haber explicado en forma clara y precisa en que consiste el proceso, es necesario respetar las voluntades anticipadas del paciente y de su familia, por lo que deberían tomarse en situación de estabilidad, con la posibilidad clara de cambio de la decisión en el momento agudo. El paciente tiene derecho por ley de decidir sobre su calidad de vida. La Ley de Muerte Digna fue sancionada en el año 2012 por el Congreso de la Nación (Ley número 26742).

En pacientes con deterioro irreversible por fallo respiratorio refractario al tratamiento, con respuesta clínica insuficiente a la VM o pacientes con orden de no intubar, deberemos considerar otros tratamien-tos como el alto flujo termohumidificado (AFTH) y/o la morfina. La sedación paliativa consiste en la administración de fármacos a un paciente en situación terminal, en las dosis y combinaciones requeridas para reducir su estado de conciencia y todo lo necesario para aliviar los síntomas.

Generalidades de la VMD

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1.5. Equipamiento en domicilio

Los pacientes con alto soporte ventilatorio deben contar con lo siguiente:• Respirador con batería interna y externa, cable para suministro eléctrico en el vehículo y segundo respirador.• Aspirador a batería.• Oxímetro de pulso.• Tubo de oxigeno de reserva • Resucitador manual para urgencias y para maniobras de air stacking (técnica de hiperinsuflación).• Fuente de oxígeno suplementario: de acuerdo a la patología.• Cama ortopédica con colchón anti escaras.• Elevador o grúa para facilitar la movilización • Silla de ruedas a medida si el paciente lo requiere, adaptada para transporte del paciente y del respirador.• En el caso concreto de pacientes con traqueostomía, se debe suministrar el respectivo material descartable, men-

sualmente16-19.

Sondas de aspiración Se recomiendan de 3 a 6 unidades/día

Guantes Deben ser estériles o bien guantes de procedimiento con gasa estéril, 3-6 por día.

Cánulas de traqueostomía de siliconada con y/o sin balón

Se recomiendan 2 unidades/mes, de preferencia con endocanula.

Equipo de aerosolterapia Incluyendo sistema de aerocámara para adaptación o traqueostomía, una unidad cuando sea necesario.

Humidificador de nariz Se recomienda una unidad/día, si respira espontáneamente algunas horas por día.

HMEF 1 filtro cada 48-72 horas. Se debe evaluar si requiere más HME, si es necesario cambiar a humidificador activo. FILTRO ANTIBACTERIAL

Tubuladuras Una por mes. Tener una tubuladura de back up, ante cualquier even-tualidad.

Gasas hidrófilas para traqueostomía Se deben cambiar dos veces por día, pero si el paciente tiene secre-ciones o saliva que salen de periostoma, deben cambiarse la cantidad de veces que sea necesario, generalmente 120-210 gasas mensuales.

Collarín para traqueostomía 6-15 unidades por mes o tiras para fijación.

Gasas para gastrostomía 2 por día.

También se debe adaptar el respirador a las sillas de ruedas y los vehículos para que puedan salir de sus domicilios.

La adaptación a la ventilación mecánica del paciente con soporte de vida se realiza en un centro asistencial, donde se selecciona el modo ventilatorio, se entrena a la familia, enfermeros y /o cuidadores, con la finalidad de decidir la mejor alternativa para cada paciente.

1.6. Factibilidad de VMD

Al plantear la posibilidad de traslado a su domicilio es necesario contemplar las siguientes variables:• Ubicación geográfica del domicilio y accesibilidad al mismo.• Hábitos de desplazamiento del paciente.• Compromisos laborales o de estudio• Si alterna más de una vivienda.• Tiempo fuera del hogar.• Perfil del enfermero/ Cuidador.

El enfermero/cuidador debe ser capaz de:

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• Entender cómo funciona el equipo (entrenamiento previo, alarmas, fugas, desconexión).• Ser capaz de operar el equipo.• Reconocer las situaciones en las cuales debe ponerse en contacto con sistema de emergencia.

Los factores de ubicación geográfica del domicilio y accesibilidad al mismo a tener en cuenta son:• Domicilio en zona urbana o rural (a más de 50 km del centro de distribución de equipamiento).• Accesibilidad al domicilio: o Baja seguridad urbana en vías públicas adyacentes al domicilio. o Ascensores y escaleras. o Pasillos, posibilidad de utilizar una camilla• Condiciones del hogar: vivienda precaria, seguridad eléctrica limitada.• Condiciones de traslado ante emergencias.

La empresa o servicio proveedor que se ocupe de iniciar la internación domiciliaria, debe concurrir al domicilio del paciente previamente para evaluar las condiciones antes mencionadas.

Algoritmo de evaluación de factibilidad de VMD

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Es necesario realizar el trámite de electro dependencia en todos los pacientes que utilicen VMD a fin de no discontinuar su tratamiento.

Se debe establecer un plan de mantenimiento de equipos y limpieza del material, con recambio de máscaras, tubuladuras, filtros y batería según el estado de los mismos.

1.7 Interfaces

1.7.1. IntroducciónLa ventilación mecánica domiciliaria VMD implica la utilización de un sistema de ventilación que será aplicado en forma continua o intermitente, administrado a través de una interfaz; dispositivo que hace de nexo entre el paciente y el equipo de ventilación seleccionado. En el caso de la ventilación domicilia-ria invasiva la interfaz es la cánula de traqueostomía, en cambio en la ventilación no invasiva existen diferentes tipos de interfaces. Es de suma importancia comprender que el éxito de la ventilación no invasiva depende en gran medida de contar con las interfaces adecuadas, ya que la forma de entregar la ventilación es por medio de ellas. La interacción de la interfaz con la cara del paciente puede ser por unas horas o durante veinticuatro horas, todos los días, por lo tanto debe estar adaptada a su fisionomía, sus necesidades ventilatorias y de vida.

1.7.2. Tipos de interfaces(ver Figura 1.7.2) Diagrama de flujo: elección de interfaz en pacientes con VNI patologías crónicas

Las distintas interfaces, comúnmente llamadas máscaras, se pueden clasificar por el área de la cara que cubran, así encontraremos: • Máscarasdemínimocontactooalmohadillasnasales:seacoplanalasfosasnasales• Máscarasnasales:cubrensolamentelanariz• Máscarasoronasales:cubrennarizyboca• Máscarasfaciales:abarcannariz,bocayojos• Piezasbucalesymáscarasorales):seubicanentreloslabiosdelpacienteylacavidadoral.

1.7.3. Características de las interfacesEs recomendable que el material del que están formadas conste de un armazón rígido indeformable, transparente e inodoro de policarbonato o termoplástico, cubierto de silicona o gel hipoalergénico; ya que es la parte que entra en contacto con la piel y permite el sellado. Son preferibles las máscaras que poseen menor espacio muerto, baja resistencia al flujo, y orificios de fuga intencional acoplados, para evitar la re-inhalación de dióxido de carbono en los equipos de flujo continuo con tubuladura única. Los orificios de fuga intencional además de permitir la exhalación de CO2, son reconocidos por los equipos de ventilación los cuales establecen una presión determinada para compensar la fuga y permitir así una presurización adecuada. Algunas máscaras pueden contener entradas para acoplar oxígeno en caso de ser necesario.

1.7.4. Máscaras: consideraciones particularesLas mascarillas nasales son las más utilizadas en pacientes con patologías crónicas en ventilación mecánica no invasiva domiciliaria, seguido de las almohadillas nasales, las máscaras faciales y piezas bucales20. Las ventajas de las máscaras nasales son: menor sensación de claustrofobia, espacio muerto reducido, posibi-lidad de hablar, expectorar y de fácil colocación. La lesión en el puente de la nariz es un efecto secundario frecuente al utilizar este tipo de interfaz. El alivio de la presión en los puntos de apoyo sobre la cara del paciente, puede evitarse con la utilización de parches de gel o hidrocoloide o con máscaras que poseen un apoyo en la frente y cuentan con un dispositivo que permite alejar o acercar la parte superior de la máscara al puente de la nariz, para minimizar la presión y lograr una mejor adaptación.

Las almohadillas nasales, no se apoyan en el puente de la nariz y permiten la utilización de gafas, actualmente cada vez se emplean más debido a la variedad de diseños que existen recientemente en el mercado. La principal dificultad que pueden presentar las máscaras nasales y las almohadillas es

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la fuga a nivel de la boca que puede causar además de molestia y sequedad oral, asincronías y pérdida de presurización21, 22. En ocasiones, las fugas orales pueden solucionarse colocando mentoneras que permiten mantener la boca cerrada.

Las máscaras oronasales cubren la nariz y la cavidad bucal, algunas incluyen el mentón. Las faciales incluyen los ojos, y el apoyo se establece alrededor del perímetro de la cara, la presión es repartida en una mayor superficie de apoyo minimizando así las lesiones por decúbito. Las máscaras oronasales y faciales, causan mayor claustrofobia y tienen mayor espacio muerto, pero su ventaja radica en que evita las fugas orales. Una desventaja que se ha observado con algunas máscaras oronasales, que tienen el apoyo debajo del labio inferior, es la posibilidad de desplazar a posterior el maxilar inferior, durante las horas de sueño, momento en que existe menor tono muscular, causando disminución de la permeabi-lidad de la vía aérea.

Es de suma importancia que las máscaras faciales y oronasales cuenten con válvulas anti-asfixia, que le permiten al paciente respirar espontáneamente en caso de mal funcionamiento del ventilador o corte de energía, al igual que la existencia de sujeciones de liberación rápida para ser utilizados por el paciente al detectar alguna alteración de funcionamiento o sensación de asfixia. Existen máscaras, que combinan un abordaje nasal de mínimo contacto con un apoyo oral, sin necesidad de descansar sobre el puente de la nariz, evitando lesiones, fugas orales, y permitiendo el uso de lentes.

Figura 1.7.2 Algoritmo de interfaces modificado con permiso del Dr. Jesús Gonzales Bermejo.

Máscara Facial

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Otro grupo de interfaces son las piezas bucales y las orales. Las piezas bucales son utilizadas como una alternativa diurna, para pacientes con enfermedades neuromusculares con dependencia de la VNI, por lo general mayor a veinte horas, que alternan con máscara nasal u oronasal por la noche23. Permite al paciente tomar una bocanada de aire al entrar en contacto con interface cada vez que lo requiera. Las orales se introducen en la boca y están formadas por una superficie rígida y una unión blanda siliconada que se ubica entre los dientes y los labios permitiendo su oclusión en contacto con la piel. Se conecta por medio de un codo giratorio a la tubuladura del equipo de VNI, contiene orificios de fuga intencional, que posibilita eliminar los gases exhalados, presenta también un arnés para evitar desplazamientos. Las principales desventajas descriptas son: excesiva salivación, distención gástrica y fuga nasales, aunque estas últimas pueden evitarse colocando tapones o pinzas nasales5. Siempre deben usarse con termohumidificación activa (> 30 m y 100% humedad relativa)

1.7.5. ArnesesLos arneses se utilizan para sostener la máscara y acoplarla a la cara del paciente en posición correcta. Pueden ser sistemas simples, de cintas con Velcro®, o más complejos, generalmente diseñados para un modelo de mascarilla determinado. El número de fijaciones entre la máscara y el arnés es variable (entre dos y cinco), a mayor número más estable es la interfaz, pero aumenta la complejidad para su colocación. La tensión del arnés a la cara, tiene como objetivo evitar fugas, no debe ser excesiva, de forma que permi-ta pasar 1-2 dedos entre el arnés y la piel. Si fuese necesario tensar mucho el arnés para evitar fugas, es probable que deba cambiarse la mascarilla por una de menor tamaño o modelo. Los arneses elastizados son los más recomendables pues permiten acompañar al movimiento de la cabeza con mejor coaptación.

1.7.6. Circuitos de ventilación Los circuitos se acoplan a la salida del equipo de ventilación y se unen a la interfaz. Es recomendable que los circuitos de ventilación sean flexibles, anticolapsables y presenten una mínima resistencia al flujo, siendo liso en su interior, garantizando presiones estables y precisas con conexiones seguras. Las tubuladuras o circuitos pueden clasificarse en: rama única o simple, rama única con válvula espiratoria y doble rama. La elección del circuito depende básicamente del modelo de ventilador, del modo venti-latorio seleccionado y de las necesidades ventilatorias del paciente. En pacientes con alta dependencia, en los cuales es necesario controlar el volumen corriente espirado, se utilizaran circuitos de doble rama. En ellos el aire inspirado ingresa por una rama y el espirado es eliminado por otra, llegando al sensor espiratorio el cual puede cuantificar la cantidad de volumen exhalado (Vte). En el caso de utilizar una máscara y un circuito con rama doble o rama única con válvula exhalatoria, se debe considerar que la máscara no debe tener fuga intencional ya que el aire exhalado junto con el CO2 serán eliminados por la rama espiratoria o la válvula según sea el caso.

1.7.7. Humidificación Las vías respiratorias humanas tienen un papel importante en la calefacción y humidificación del gas inspirado, y en la recuperación del calor y la humedad del gas espirado. La VNI proporciona altas tasas de flujo de aire, pudiendo sobrepasar los mecanismos habituales de humidificación de la vía aérea25. La existencia de un flujo unidireccional de aire nasal, puede secar la mucosa, ya que recibe poco o nada de la humedad del gas exhalado. La congestión nasal, sequedad de nariz o laringe, son molestias relaciona-das al aire frío26. La presencia de fugas de aire por la boca puede empeorar los síntomas de congestión nasal27, aumentando la resistencia, lo que promueve la respiración bucal, causando fugas y creando así un círculo vicioso. En ocasiones, añadir un humidificador térmico al circuito resulta útil dado que, al disminuir la resistencia nasal, disminuye la tendencia a la apertura bucal28.

En la actualidad, los equipos de VNI domiciliarios, disponen de sistemas de termo humidificación activos (THA) acoplados, que consisten en un reservorio de agua y un calentador-humidificador que se intercala entre el equipo de ventilación y el circuito. Son recomendables los equipos que posean cir-cuitos calefaccionados ya que mantienen la temperatura estable, impidiendo la condensación, efecto no deseable y que pude causar molestias en los pacientes que utilizan VNI. La eficacia de los sistemas

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acoplados a los equipos de VNI presentes en el mercado, en relación con los estándares de humedad aún no ha sido estudiada.

No existe todavía evidencia concluyente, en relación a una mejora en la adhesión o cumplimiento del tratamiento que justifique la utilización de humidificación de manera rutinaria en todos los pacientes que utilizan VNI29. En pacientes con síntomas, con patologías relacionada con alteración de las secre-ciones bronquiales o con alta dependencia ventilatoria debe considerarse su indicación. En pacientes con fibrosis quística y bronquiectasias no FQ, se recomienda utilizar THA con una temperatura > 30 grados centígrados y una humidificación relativa del 100%.

1.7.8. Limpieza e higiene Las máscaras deben lavarse a mano antes de utilizarlas por primera vez y una vez en uso, todos los días. El arnés y el circuito deben lavarse una vez por semana o cuando sea necesario. Para la higiene se utili-zará jabón neutro o detergente suave, en ningún caso se deben usar alcohol, lavandina o soluciones de limpieza, que los contenga. El secado de los materiales debe hacerse al aire, alejado de la luz solar. Para la limpieza de los humidificadores se utiliza también agua jabonosa o detergente suave. Es necesario seguir las instrucciones que aparecen en el manual del usuario para el desarme y montaje que corresponde a cada marca de humidificador y máscara. El lavado de la cara antes de ponerse la mascarilla, evitando la colocación de cremas o lociones faciales, permite una mejor higiene y duración de la interfaz.

1.7.9. Recambio de las interfaces Este tema es de vital importancia, ya que sin mascara no se puede ventilar. La duración de una interfaz está en relación al cuidado y las horas diarias de uso. Si se utilizan sólo durante la noche, el desgaste normal del material hará necesario que se recambie una o dos veces al año, obviamente en caso de ruptura, grietas, desgarro o cambios visibles en la calidad del material (endurecimiento de la silicona o gel, pérdida de elasticidad del arnés, etc.) debe reemplazase la máscara.

En los casos de uso mayor a 16 horas por día, si se utilizan máscara nasal durante el día y oronasal durante la noche, la duración del material generalmente es menor y requiere un cambio de 2 a 3 veces al año, cada una.

Es necesario comprender que pacientes con alta dependencia de la VNI van a necesitar más de una interfaz, del mismo modelo y en ocasiones de modelos diferentes, ya sea para rotar los puntos de apoyo y evitar lesiones o para permitir su higiene sin discontinuar la ventilación. En este caso requiere también una segundo set de circuitos. También sería de buena práctica que todo paciente con ventilación no in-vasiva con alta dependencia tenga una máscara de repuesto por si llegara a presentarse ruptura, ya que no es posible discontinuar la ventilación por mucho tiempo y esperar la llegada de una nueva interfaz.

1.7.10. Elección de la interfazActualmente hay una amplia oferta de interfaces, lo cual posibilita una mejor elección, y permite realizar cambios si fuera necesario. Se deberá realizar una prueba de máscaras con presión positiva, basándose en la fisionomía del paciente, su patología, su comodidad y sus necesidades. El objetivo de la prueba de máscara previa a la compra, es evitar demoras o equivocaciones que pueden implicar un mayor gasto de tiempo y dinero.

Durante la prueba de máscaras se debe enseñar la colocación y retirada de la máscara, el ajuste adecuado, para evitar fugas en diferentes posiciones: sentado, decúbito supino y lateral. Es importante tener en cuenta: la correcta coaptación de la máscara al rostro, la facilidad para colocarla y retirarla; la libertad de movimiento sin que ocurran desplazamientos que puedan provocar fugas, y la ausencia de marcas en la piel y la facilidad que tenga el paciente y/o la familia de manipular la interfaz, ya que todo ello contribuye a una mejor elección de la máscara antes de su compra definitiva.

La indicación de la máscara, para su eventual compra debe ser lo más precisa posible, en cuanto a tipo (nasal, oronasal, facial, etc.) y tamaño (grande, mediana, pequeña, etc.); recomendándose también indicar marca y modelo, teniendo en cuenta las pruebas realizadas, debido a que el tipo y el tamaño pueden variar en diferentes marcas.

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2. Funcionamiento de Equipos de Ventilación Mecánica Domiciliaria y de Flujo ContinuoAutora: Lic. Laura Vega

Nomenclatura: VD ventilador domiciliario - VMD ventilación mecánica domiciliaria - VNI Ventilación no invasiva - VT volu-men tidal - VTi Volumen tidal inspiratorio - VTe Volumen tidal espirado - AOS síndrome de apnea obstructiva del sueño - SHO Síndrome de Hipoventilación-Obesidad - ELA esclerosis lateral amiotrófica - EPOC enfermedad pulmonar obstructiva crónica - UTI unidad de terapia intensiva - FiO2 fracción inspirada de Oxígeno - FR Frecuencia Respiratoria - IPAP presión positiva inspiratoria de la vía aérea - EPAP presión positiva espiratoria de la vía aérea - PEEP presión positiva al final de la espiración - CPAP presión positiva continua - APAP equipos de presión positiva autoajustable - Ti Tiempo inspiratorio - Te Tiempo espiratorio.

En este capítulo, el término “equipos” o “dispositivos” hace referencia a todos los generadores de pre-sión positiva (generadores de flujo contínuo con un solo nivel de presión y ventiladores domiciliarios). En cambio el término “ventilador” es solo aquel que posee modos ventilatorios además de la posibilidad de ventilar con dos niveles de presión o con modalidad volumétrica.

2.1. Introducción

Debido a la gran cantidad de pacientes con patologías respiratorias crónicas y neuromusculares atendidos en el domicilio1, se ha desarrollado una amplia gama de dispositivos, que van desde los más simples que proporcionan solamente una presión positiva continua hasta aquellos que dan soporte ventilatorio con opciones múltiples de monitoreo y alarmas. Actualmente, estas máquinas son altamente sofisticadas y están diseñadas para satisfacer las necesidades de los pacientes no solamente en el hogar sino también en el hospital de manera invasiva o no invasiva, o para el transporte seguro de pacientes en estado crítico.

2.2. Clasificación de los generadores de flujo continuo y Ventiladores domiciliarios Existe una confusión considerable sobre lo que realmente constituye un “ventilador” versus un “ge-nerador de flujo continuo”. En términos generales, un ventilador soporta o asiste la fase inspiratoria del paciente, independientemente de su aplicación invasiva o no invasiva. Según el grado de asistencia inspiratoria requerida, o el tipo de soporte, los ventiladores poseen diversos modos espontáneos, con-trolados y semi controlados (ver subtitulo 2.3.a Modos Ventilatorios). En cambio, un generador de flujo continuo domiciliario, comúnmente llamado “CPAP” (continuous positive airway pressure), por medio de una turbina, aplica presión positiva constante a lo largo de todo el ciclo respiratorio (fase inspiratoria y espiratoria) en un paciente que respira espontáneamente y no provee soporte inspiratorio.

2.2.1. Tipos de Generadores de Flujo contínuo2.2.1.a. De presión fija: Generalmente este tipo de generadores son utilizados para el tratamiento del AOS. Requiere de la programación de la presión de tratamiento que se mantendrá constante en ambas fases del ciclo respiratorio (Figura 2.2.1a). Según el equipo utilizado, es posible programar manual-mente un tiempo de rampa (el tiempo que tardará el dispositivo en llegar a la presión de tratamiento programada). Algunos equipos permiten elegir la forma automática de rampa (“Autorampa”) donde el equipo a través de ciertos algoritmos determina cuando es necesario iniciar el tratamiento. Además, la mayoría de los equipos modernos posee la función de “alivio de presión espiratoria”, para optimizar el confort en caso de requerimiento de alta presión de tratamiento

Funcionamiento de ventiladoresRAMR 2021;1:11-25

ISSN 1852 - 236X

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Así pues la programación de esos dispositivos es muy simple:1. Como obligatorio ajusto una presión fija2. Como opcional, 2 ajustes de confort, como la rampa y la función de alivio de presión espiratoria.

2.2.1.b. Dispositivos automáticos de presión continua (APAP = automatic positive airway pressure): Este dispositivo ajusta automáticamente la presión necesaria y son también utilizados para el trata-miento de AOS. Los dispositivos automáticos poseen sensores incorporados y un microprocesador con algoritmos para analizar el patrón ventilatorio del paciente en tiempo real (por ejemplo, ciertos APAP monitorean la morfología de la onda flujo inspiratoria respiración a respiración). En términos generales, los objetivos del algoritmo de estos dispositivos son: 1) detectar eventos entre los ciclos respiratorios normales; 2) distinguir si un evento detectado es un artefacto (por ejemplo, tos, deglución, respiración bucal) o es verdaderamente un evento respiratorio anormal (por ejemplo, limitación al flujo, ronquidos o apnea); 3) evaluar las fugas de aire; y 4) decidir si el valor de la presión positiva aplicada debe man-tenerse, aumentarse o reducirse, según el trastorno detectado o la magnitud de la obstrucción. De esta manera, el dispositivo automático es capaz de adaptar continuamente la presión de tratamiento aplicada a lo largo de toda la noche (Figura 2.2.1b). De todas maneras, es necesario evaluar cómo funciona cada dispositivo y sus algoritmos, dado que el rendimiento real de un APAP dependerá del grado de inteligencia de su algoritmo, más allá de su posibilidad de respuesta2-5. En estos dispositivos es posible programar un valor mínimo y un valor máximo de presión para limitar descenso o el incremento de la presión positiva continua6. Así pues, la programación de esos dispositivos es también muy simple:1. Como obligatorio ajusto una presión mínima y máxima2. Como opcional, 2 ajustes de confort, como la rampa y la función de alivio de presión espiratoria.

2.2.2. Tipos de Ventiladores Domiciliarios (VD)Los VD son tecnológicamente más complejos que los dispositivos de presión fija ya que, además de aplicar dos presiones (inspiratoria y espiratoria), deben detectar correctamente la respiración del paciente para activar de forma sincronizada estas dos fases del ciclo ventilatorio (Figura 2.2.1c). Una característica importante para clasificar los VD, es el requerimiento de asistencia ventilatoria necesaria, de menos a más importante en horas de dependencia, ver Figura 2.2.3)

Figura 2.2.1. Gráficos esquemáticos de presión/tiempo, flujo/tiempo y volumen/tiempo según la forma de apli-cación de presión positiva. a). Presión positiva continua en la vía aérea. Durante la inspiración y la espiración no hay cambios de presión (CPAP). b). Ajuste automático de la presión positiva (APAP), el incremento de la presión está dada según la respuesta del algoritmo del dispositivo a determinados eventos (por ejemplo, limitación al flujo, ronquido, apneas obstructivas). Al igual que a, durante el ciclo respiratorio del paciente, la presión permanece invariable. c). Aplicación de presión binivelada. El dispositivo aplica una presión positiva mayor durante la inspiración (IPAP) y una presión de menor magnitud durante la espiración (EPAP).

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Hay que tener en cuenta, si el ventilador posee una válvula exhalatoria (transformando el sistema paciente-ventilador en un sistema cerrado) o si funciona de forma abierta con fugas intencionales (puertos exhalatorios en las tubuladuras o máscaras). El primer caso, suele asociarse con un mayor requerimiento de asistencia ventilatoria, un control más estricto de las variables del ventilador y un monitoreo más extenso y completo; el segundo diseño suele asociarse con un menor requerimiento de asistencia (usado a menudo en tratamientos no invasivos) y suele tener menos capacidad de monitori-zación. Estas características han llevado clasificarlos como “ventilador de soporte de vida” a aquel que posee válvula exhalatoria y además de batería interna incorporada y se utilizará más de 16 horas al día) y “equipo/ventilador no soporte de vida” (también llamados de una manera simplificada “binivelado” al que trabaja con puertos exhalatorios, ver tabla 2.2.1. Entonces los equipos domiciliarios de ventilación a presión positiva pueden clasificarse en:

2.2.2.a. Ventiladores de soporte de vida: La nueva generación de ventiladores domiciliarios para soporte de vida combinan algunas características de los ventiladores binivelados con los ventiladores convencionales de las unidades de terapia intensiva (UTI), como sofisticados sistemas de alarmas y monitorización, batería interna, modos volumétricos, barométricos y modos no convencionales, amplio ajuste de las presiones inspiratorias y espiratorias. Una incorporación en este tipo de VD que hace a la característica de “ventilador de soporte de vida”, es la posibilidad de operar con circuito de doble rama y válvula exhalatoria incorporada en el equipo. La válvula exhalatoria puede ser una válvula simple que se cierra en el fin de la fase inspiratoria (una válvula de hongo o de diafragma), o una válvula de apertura proporcional. Normalmente, la válvula exhalatoria también controla la presión de la fase espiratoria (variable de base, ver 2.3.a. Modos Ventilatorios), que puede ser la presión atmosférica (0 cm H2O) o una presión positiva espiratoria llamada PEEP, también denominada EPAP. La válvula inspiratoria de un ventilador está destinada a controlar las fases del ciclo respiratorio, junto con la válvula espiratoria. En la mayoría de los VD, la válvula inspiratoria sólo tiene una función de cierre o apertura y la presión o el flujo dependen del sistema mecánico (por ejemplo, el pistón o la velocidad de rotación de la turbina). Es importante aclarar, que dependiendo el funcionamiento del VD, los fabri-cantes cambiaran la será la terminología utilizada para denominar a la presión positiva inspiratoria, IPAP o PS (Presión de Soporte), y a la presión positiva espiratoria EPAP o PEEP. La IPAP es la presión aplicada durante la inspiración nominada desde el 0 de presión, mientras que la PS es esa misma pre-sión durante la inspiración pero nominada desde el valor de PEEP. El valor de IPAP será equivalente a la presión total del sistema, mientras que en los respiradores que usen la nomenclatura de PS/PEEP, el valor de la PS será la presión total del sistema menos el valor de PEEP, ver Figura 2.2.2. Aun, son

TABLA 2.2.1. Comparación de ventiladores según de “ventilador de soporte de vida” o “ventilador binivelado”

Tipo de interfaz Circuito respiratorio Modos venti-latorios

Alarmas Batería Accesorios

Ventilador de So-porte de vida

Invasivo o No in-vasivoRequerimiento de soporte >16 hs al día

Tubo doble o simple con válvula exha-latoria (opción de simple con puertos de exhalación pa-siva)

Volumétricos barométricos convenciona-les y no con-vencionales

Amplio es-pectro

Sí Enchufe para c a r g a e n auto, bolso de traslado, carro de tras-lado etc.

Ventilador no so-porte de vida

Gene ra lmen te uso no invasivo

Tubuladura simple (ventilada) puertos de exhalación pa-sivos

Generalmente barométricos

Básicas > de 8 hs de autono-mía

Irrelevante

Ventilador no so-porte de vida con batería

Gene ra lmen te uso no invasivo

Tubuladura simple (ventilada) puertos de exhalación pa-sivos

Generalmente barométricosPero existen modos volu-métricos

Básicas Por lo gene-ral no pre-senteSi > 2 h de autonomía

Enchufe para c a r g a e n auto, bolso de traslado, carro de tras-lado

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maneras diferentes de denominar las mismas cosas. Hay que estar muy atento para no confundirse (Gonzalez-Bermejo ERJ 2005)

2.2.2.b. Equipos/ventiladores non soporte de vida: también denominados “dispositivos de asistencia respiratoria” o “binivelado” o “biPAP™” que es aún una marca , suelen tener circuitos de una sola rama, puerto de exhalación pasivo, menos alarmas y según el dispositivo, pueden tener o no una fre-cuencia respiratoria (FR) de respaldo (los dispositivos que no tienen posibilidad de programación de FR de respaldo son usados generalmente para el tratamiento de AOS (no adherente al tratamiento convencional) o para el Síndrome de Hipoventilación-Obesidad (SHO). Todos estos dispositivos, deri-van su nombre a su capacidad de dar soporte a la ventilación del paciente con dos niveles de presiones diferentes: una presión positiva inspiratoria en las vías respiratorias (IPAP, Inspiratory positive airway pressure) y una presión positiva espiratoria más baja (EPAP, expiratory positive airway pressure). Según el funcionamiento del equipo utilizado, tendrá grado variable de eficiencia en la compensación de fugas de aire. Son de fácil manejo, altamente transportables y con un sistema de monitorización básico, y de bajo costo. Usan tubuladura de rama única, llamados circuitos “ventilados” o “venteados” dado que no poseen una verdadera válvula espiratoria. La exhalación del aire espirado se realiza a través de los puertos de fuga intencional (puertos exhalatorios) presentes en el circuito o en la máscara (Ver subti-tulo 2.3.b. Circuito Respiratorio). Estos dispositivos son capaces de proporcionar una gran cantidad de modalidades de ventilación, con la inclusión de “modos no convencionales” barométricos que aseguran volumen pudiendo cambiar dinámicamente medido en base a diferentes algoritmos.

2.2.2.c. Ventiladores no soporte de vida con batería: Estos ventiladores existen en algunos países, cuando el requerimiento de asistencia ventilatoria necesaria es mas de 12 horas pero menos de 16 horas.

Esta clasificación mencionada anteriormente sobre los VD se utiliza solamente en algunos países en donde se utiliza el rembolso monetario. Por este motivo y debido al avance tecnológico de los todos los VD es cada vez menos útil, dado que la gestión del VD debe estar determinada por las necesidades clínicas del paciente y la capacidad del satisfacción de las mismas por parte del dispositivo. Primero hay que evaluar las características clínicas y requerimientos de cada paciente para ver qué características debe tener el dispositivo a indicar para su tratamiento en domicilio, así como también es necesario recurrir a los manuales de los dispositivos para ver las indicaciones y contraindicaciones para su uso8.

Hoy en día, algunos enfermos pueden requerir VD mas de 16h/24, con puertos exhalatorios, así pues los más lógico es clasificar los equipos domiciliarios según los requerimientos en horas de utilización.

En términos generales, se puede resumir las formas de aplicación de presión positiva en la Figura 2.2.3 y podemos ver las características generales e indicaciones para el uso de presión positiva en la Figura 2.2.4.

Figura 2.2.2. Esquematización de la nomenclatura de la presión positiva inspiratoria y espiratoria. El término de “IPAP” corresponde a la presión positiva inspiratoria desde el valor de 0, por el contrario el término “PS” hace referencia a la presión inspiratoria aplicada desde el nivel de PEEP. La presión total ejercida sobre el paciente será el valor de IPAP o el valor de la PS + PEEP. (i: inspiración, e: espiración) según la nomenclatura del VD.

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2.2.2.d Elección de Ventilador: La elección del VD debe depender tanto de la condición del paciente como de las características del dispositivo, incluyendo: 1) la situación clínica y el diagnóstico subyacen-te (en particular, el grado de dependencia y movilidad del paciente); 2) la comodidad del paciente; 3) la versatilidad en función a la disponibilidad de diferentes modos ventilatorios; 4) el rendimiento del dispositivo; 5) los mecanismos de compensación de fugas; 6) la calidad y la precisión en el monitoreo (sincronía y detección de fugas no intencionales); y 7) la experiencia del equipo de profesionales tra-tante. A su vez, los dispositivos deben ser sencillos y fáciles de manejar. De esta forma, debe tenerse en cuenta la ergonomía de los VD, ya que los beneficios derivados de un buen rendimiento a veces pueden ser superados por una interfaz de usuario confusa (ver 2.3.g Software de equipos, Interfaz de usuario). Los mecanismos de detección de fugas y las capacidades de compensación de las mismas, son cuestiones

Fig. 2.2.3. Generadores de Presión Positiva: Generadores de Flujo contínuo y VD

NEUROMUSCULAR

Figura 2.2.4. Características generales e indicaciones para el uso de generadores de presión positiva.

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críticas que dictan la elección del ventilador, ya que determinan el rendimiento del dispositivo, sobre todo cuando se aplica VNI o en pacientes con traqueotomía que utilizan “ventilación a fuga” (cánula de traqueostomia sin balón de neumo taponamiento o con balón desinflado). Además, otro aspecto impor-tante es cómo el dispositivo estima o mide el VT (Volumen Tidal), ya que es esencial para proporcionar el apoyo ventilatorio deseado, (2.3.f. Sistema de Alarmas y Monitoreo). Afortunadamente, casi todos los VD más nuevos funcionan tan bien como los ventiladores de la UTI y son capaces de satisfacer a altas demandas ventilatorias2. Las condiciones que debe cumplir un ventilador “ideal” se enumeran en la Tabla 2.2.2

TABLA 2.2.2. Características generales de un VD "ideal"

Características ideales para un VD

Facilidad de uso y ergonómico

Portátil y silencioso. Bajo Peso

Fácil programación de parámetros

Disponibilidad de modos asistidos/controlados y espontáneos

Variable de control preso métrica y volumétrica

Aceptación de diferentes tipos de circuitos y opción de “Reconocimiento de circuito”

Disparo inspiratorio sensible basado en el flujo y ciclado espiratorio ajustable

Algoritmo de compensación de fugas de leves a moderadas y posibilidad de programación de Tiempo inspiratorio máximo

Tiempo de presurización o Rise Time ajustable

Alarmas con posibilidad de desactivación selectiva

Doble voltaje

Fiable y robusto

Bajo costo de mantenimiento

Almacenamiento de datos de monitorización precisos. Opción de monitoreo remoto

Batería interna y posibilidad de adaptación de batería externa

2.3. Aspectos tecnológicos de los generadores de presión positiva2.3.1. Modos ventilatorios:Los modos ventilatorios presentes en los VD responden a las mismas variables de los modos ventilato-rios de los ventiladores convencionales: 1) variable de control (flujo - volumen o presión), 2) Variable de disparo; 3) Variable de límite; 4) Variable de ciclado; y 4) variable de base

En el caso de los VD que permiten configurar diferentes tipos de circuitos, los modos disponibles variarán dependiendo del tipo de circuito elegido. Los VD poseen modos no convencionales, con algorit-mos diversos y nombres determinados por los fabricantes, y es necesario consultar los manuales para entender su correcto funcionamiento9. A continuación, se describirán brevemente los modos conven-cionales más frecuentemente encontrados en los VD:

2.3.1.1 Modalidad volumétrica: En este modo, el ventilador ofrece un volumen fijo durante un de-terminado tiempo prefijado, generando la presión que sea necesaria para alcanzar dicho volumen, sin tener en cuenta la contribución del paciente en la ventilación. Así, la presión en las vías aéreas no es constante y es el resultado de la interacción entre los parámetros del ventilador, compliance (C), resis-tencia del sistema respiratorio (R) y el esfuerzo inspiratorio espontáneo. Este modo puede ser denomi-nado volumétrico o flujométrico. La ventaja de este modo es que ofrece al paciente de manera estricta el volumen predeterminado, en ausencia de fugas, sin importar la C ni la R. En contraposición, si el paciente cambia sus requerimientos, este modo no cambia su ofrecimiento de volumen, es decir si el paciente realiza mayor esfuerzo inspiratorio, este modo no ofrecerá mayor volumen, de allí el disconfort

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del paciente, otra desventaja importante es, su incapacidad para compensar las fugas. El uso de este modo está decreciendo en comparación con el modo controlado por presión, dada la comodidad para el paciente y la compensación de fugas que este modo ofrece. Para este modo es necesario ajustar como mínimo el VT y el tiempo inspiratorio (Ti).

2.3.1.2. Modalidad presurométrica: En este modo, el ventilador ofrece un flujo de aire al generar una presión positiva predefinida en un determinado tiempo. El flujo es variable, depende de la interacción entre la presión establecida, el esfuerzo espiratorio del paciente, las características del sistema respi-ratorio y el tiempo inspiratorio. Las variaciones de flujos son determinadas por el análisis constante de la velocidad de flujo y de la presión en la vía aérea, así los esfuerzos del paciente serán compensados ciclo a ciclo ofreciendo mayor confort al paciente respecto al modo controlado por volumen otra ventaja es su capacidad para compensar las fugas12, 13. Sin embargo, una desventaja teórica es que el volumen no está garantizado. – Comparación entre modo a presión y a volumen:

2.3.1.3 Modos híbridos: Esta modalidad combina en teoría características de ventilación por presión y por volumen, de manera que el ventilador realiza una estimación de la presión necesaria para garan-tizar un volumen fijado. Algunos ventiladores ajustan el volumen dentro de cada ciclo respiratorio14-16. Así, ciclo se inicia como con una presión limitada y si no se alcanza el volumen corriente establecido, se pasa a modalidad de flujo prolongando el tiempo inspiratorio, pero muchos ventiladores ajustan la presión durante varios ciclos para obtener el volumen prefijado difícil a controlar17-19. Este modo ha sido estudiado en pacientes con síndrome hipoventilación obesidad, hay estudios a favor de uso20 y otros donde no se demuestra diferencias21. Sin embargo, aún no está claro que este modo ventilatorio mejora la eficacia de la ventilación22, y la conclusión actual es que es un “gadget” difícil a controlar.

2.3.1.4 Definición de modos de control del ciclo: Este término se refiere a quien comanda la respi-ración, y se ajusta dependiendo de la situación del paciente, así si el paciente está despierto, alerta y colaborador y puede iniciar la inspiración y espiración, se le puede proponer “libertad total” (Modo espontáneo) o “libertad condicional” (Modo espontáneo y controlado), si por el contrario se trata de un paciente sedado o sin control autónomo, será el ventilador que controla los ciclos respiratorios (Modo Controlado). A continuación se detallan las diferentes modalidades de ciclado.a. Modo Espontáneo (S) y asistido (A) En el modo espontáneo (S), el paciente controla el inicio y el fin de la inspiración, “disparando” el

ventilador, para iniciar la inspiración, el ventilador ofrece la presión inspiratoria predetermina-da23, manteniéndose durante el tiempo en el que el paciente produzca un flujo inspiratorio mínimo preestablecido, y finaliza cuando exista una caída de determinada de flujo (ciclado). Este modo no puede existir en volumen, porque en este caso, como se ha mencionado antes, es necesario tener un tiempo inspiratorio predeterminado. En el modo asistido el ventilador decide el tiempo inspiratorio (Ti) de la presión inspiratoria predeterminada que va a “disparar” el paciente. Lamentablemente también existen diferentes denominaciones según el fabricante: PS (Presión de soporte), AI (Ayuda inspiratoria), PSV (Pressure support Ventilation), S (Espontáneo) y PA (Presión asistida)

b. Modo totalmente Controlado (C) or Timed (T)” Es también conocido como modo basado en Tiempo24-26 (modo T), el ventilador controla e impone el

inicio y el fin de la inspiración y por lo tanto le Fr y el Ti, como consecuencia, inhibe o remplaza el centro respiratorio del paciente, quien sigue los parámetros impuestos por el ventilador. Con este modo, es el ventilador que realiza el trabajo respiratorio

Según los fabricantes se denomina en presión: PC (presión control), P (Presión), T (Timed); en vo-lumen: VC (Volumen control), C (control).

c. Modo semi-controlado Funciona como un modo asistido pero se controla el tiempo inspiratorio y una frecuencia de rescate.

Con este fin existen 4 maneras de hacerlo:1) Se puede fijar un Ti, de manera que es el enfermo el que dispara el ciclo, pero el Ti será impuesto

por el ventilador. Este modo se llama clásicamente asistido/controlado

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2) Se puede dejar libre el enfermo cuando dispara (como en modo espontaneo) y ajustar un Ti fijo cuando el ventilador está en Frecuencia de rescate

3) Se puede dejar libre el enfermo pero en una ventana de tiempo inspiratorio entre un Ti mínimo (Ti min) y un Ti máximo (Ti max) de manera que el paciente tiene una libertad como en modo asistido pero está delimitada en un rango (Ti min-Ti max). Algunos fabricantes denominan este modo S/T (spontaneous/timed), pero para otros fabricantes el modo S/T puede ser un modo combinado (ver más abajo).

4) Se puede controlar el Ti de 2 maneras combinadas: Cuando el enfermo dispara se puede dejar una ventana de tiempo inspiratorio entre un Ti mínimo (Ti min) y un Ti máximo (Ti max) y cuando el ventilador pasa a frecuencia de rescate, el Ti es fijo. Ver Figura 2.3.1.

Figura 2.3.1. Los modos ventilatorios según la curva de presión vs tiempo

Al igual que en el modo anterior, existen diferentes denominaciones según los fabricantes. En pre-sión: PAC, P (A) CV, Assisted controlled pressure ventilation, PCV (A) pressure Control. En volumen se llamaran según los fabricantes: Ventilation (assited), VAC, V(A) CV, Assisted controlled Volumen ventilation, VCA, VCV (A) Volumen Control ventilation (assisted), recomendamos de no aprender las denominaciones pero fijarse en los parametrajes para entender lo que hace el ventilador

Para más información acerca de los modos convencionales, así como también de los modos no conven-cionales propios de cada marca comercial se recomienda la lectura de los correspondientes manuales.

2.3.2. Circuito respiratorioTanto los generadores de flujo continuo como los VD, generan presión positiva en las vías respiratorias del paciente a través de un sistema de tubuladuras llamado circuito respiratorio. La parte distal del circuito respiratorio se conecta al paciente a través de una interfaz invasiva (cánula de traqueotomía)

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o no invasiva (máscara/pieza bucal). Existen tres tipos principales de circuitos posibles para los equipos domiciliarios:– Circuito único/simple ventilado: Este circuito es utilizado por todos los generadores de flujo continuo

y por algunos VD (generalmente equipos binivelados). Requiere de puertos de fuga intencional para permitir la salida del aire exhalado por el paciente. Estos puertos de fuga son conocidos como puertos exhalatorios pasivos y pueden encontrarse en el mismo circuito o en la máscara, ver Figura 2.3.2.1. Los circuitos de una sola tubuladura se conectan directamente a la interfaz del paciente (invasiva o no invasiva). Cuando se utiliza este circuito simple conectado a una cánula de traqueostomía es recomendable colocar una válvula de fuga en vez de un puerto exhalatorio, dado que la válvula de fuga además de permitir la salida del aire a través de los puertos tiene incorporada una válvula anti-asfixia.

– Circuito único/simple no ventilado: Es utilizado por los VD. Posee en la tubuladura una válvula ex-halatoria por donde se elimina el aire exhalado. Durante la inspiración, la válvula se cierra, mientras que durante la espiración, a medida que la válvula se desinfla, se permite exhalar aire a través de ella. Por este motivo, esta válvula además de permitir la salida del aire, a menudo funciona como una válvula generadora de presión positiva al final de la espiración (PEEP/EPAP). Ver figura 2.3.2.1.

– Circuito doble: Este circuito también es exclusivo de algunos VD (ventiladores de soporte de vida). El circuito de doble tubuladura se compone de una rama inspiratoria y de una rama espiratoria cuyos extremos proximales están conectados a los puertos de salida inspiratoria y espiratoria del ventilador (donde se encuentran las válvulas inspiratoria y exhalatoria del VD), mientras que las extremidades distales están conectadas a una “pieza en Y”27 que permite la conexión con la interfaz del paciente (cánula de traqueostomía o pieza bucal/máscara no invasiva) (Figura 2.3.2.1).

Figura 2.3.2.1. Circuito Simple con puerto exhalatorio. a. VD con circuito simple con puerto de fuga en máscara (mascarilla ventilada, codo transparente). b. Circuito simple con puerto de fuga en la tubuladura y máscara no ventilada (codo azul sin puertos de fuga). En el caso de uso con traqueostomía debe utilizarse válvula de fuga en la tubuladura, que es un puerto de fuga con una válvula antiasfixia28, 29 incorporada.

Figura 2.3.2.2: a. Circuito simple no ventilado (con válvula exhalatoria) a. con máscara sin puertos de fuga (máscara no ventilada, codo azul). b. con pieza bucal.

Algunos VD proporcionan la compensación automática del volumen compresible y el cálculo de la impedancia del circuito, después de una maniobra de calibración. Esta función es un recurso ideal para mejorar la funcionalidad del VD sobre todo en términos de disparo inspiratorio30.

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También muchos VD dan la opción de elegir entre configuraciones de circuitos para adultos y pe-diátricos con diferentes calibres. Además, en algunos casos, un mismo VD puede ser configurado para admitir alguno de los 3 tipos de circuitos, solo dos, o simplemente dar la posibilidad de uso con un tipo de circuito.

2.3.2.a. Tipo de Circuito e interfaz y la reinhalación de CO2

Existe un potencial riesgo de reinhalación del Dióxido de carbono (CO2) del aire espirado según el circuito utilizado. Con los circuitos dobles o simples no ventilados (con válvula exhalatoria activa) el riesgo de reinhalar CO2 espirado es mínimo y estaría en relación solamente con el volumen de espacio muerto de la interfaz, pero aun así el impacto clínico es mínimo. Por el contrario, con los circuitos sim-ples con puertos de fuga intencional, la reinhalación de CO2 dependerá de la cantidad de aire exhalado que quede dentro del circuito al momento de la siguiente inspiración. Estudios han demostrado que la posición del puerto exhalatorio influye en la reinhalación de CO2, obteniendo un lavado de CO2 más eficiente cuando la fuga se coloca en la máscara. Otro factor que interviene en el grado de reinhalación de manera inversamente proporcional es el valor de EPAP (a valores mayores de EPAP, menor es la reinhalación de CO2). Por este motivo, los nuevos dispositivos que utilizan rama simple con puertos de fuga, el valor mínimo posible de programación de EPAP es de 4 cm de H2O (para asegurar un lavado efectivo de CO2)

31. Ver Figura 2.3.2.4)

Figura 2.3.2.3. Ventilador con circuito doble y máscara no ventilada (codo Azul).

Figura 2.3.2.4. (Imagen adaptada de Scala R, Naldi M. Ventilators for noninvasive ventilation to treat acute Respiratory failure. Respir Care. 2008 Aug; 53(8):1054-80). Con tubuladura simple no ventilada (presencia de válvula exhalatoria) o con la colocación de una válvula de plateau al circuito simple (en reemplazo de los puertos de fuga exhalatorios) los valores de reinhalación son mínimos. En cambio con una tubuladura simple con puertos exhalatorios pasivos (circuito ventilado la disminución signi-ficativa de la reinhalación de CO2 se ve a partir de la colocación de 4 cm H2O de EPAP.

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2.3.3. Sistema de Compensación de fugasLa presencia de fugas no intencionales es una característica casi constante durante la VNI debido al tipo de interfaz utilizada. Sin embargo, en ciertas situaciones durante la ventilación invasiva en el domicilio a través de una cánula de traqueostomía, también existe la posibilidad de fugas no intencionales (por ejemplo, ventilación a fuga con balón desinflado, cánula con balón inflado pero pequeña en relación al tamaño del ostoma). Las fugas involuntarias excesivas están fuertemente correlacionadas con el fracaso de la VMD, debido a disconfort del paciente, asincronía paciente-ventilador o hipoventilación alveolar32, 33..

También, se asocia a mayores tasas de fracaso en el tratamiento de patologías respiratorias del sueño. Por consiguiente, es importante disponer de un dispositivo capaz de compensar adecuadamente las fugas de aire durante el tratamiento. La estimación del cálculo de las fugas intencionales y no intencionales por parte del ventilador, si es fiable, es una contribución útil a la monitorización de la VMD.

2.3.4. Fuente Generadora del Gas La fuente generadora del gas puede ser: 1) un pistón o micropistones; o 2) una turbina. Las turbinas rápidas (“turbinas dinámicas”) que cambian de velocidad para alcanzar la presión preestablecida, y las turbinas que giran a velocidad constante (“turbinas constantes”) guiadas por una válvula proporcional, hacen que esta última generación de VD sea tan eficiente como los ventiladores de las unidades de cuidados intensivos (UCI) accionados por gas a alta presión34.

2.3.5. Fuente de O2 y AireLos ventiladores domiciliarios están provistos de un compresor o de una turbina alimentada eléctri-camente para presurizar el aire ambiente y si es necesario un adicional de O2, solo tienen una entrada de oxígeno a baja presión (a través de un flujímetro de O2). Además, estos equipos, en su mayoría no tienen mezclador y entonces la FiO2 en estos casos, no es constante y está en relación con ciertas varia-bles: 1) sitio de conexión del O2; 2) tipo y lugar del puerto exhalatorio y tipo de circuito (figura 2.2.1); 3) programación del ventilador (Tabla 2.3.5); 4) flujo de O2; 5) patrón respiratorio del paciente (VT); y 4) magnitud de la fuga35, 36. En relación al puerto exhalatorio y la conexión del oxígeno, la misma tie-ne que ser lo más distal posible al puerto exhalatorio. Los niveles de IPAP o la magnitud del esfuerzo inspiratorio del paciente afectan principalmente al VT. La variación del VT altera la FiO2, dado que a valores constantes de flujo de O2, el aumento del VT (ya sea por aumento del esfuerzo del paciente o por aumento de la IPAP) será a expensas de mayor cantidad de aire ambiente diluyendo la cantidad de O2 presente, disminuyendo la FiO2. Debido a la gran cantidad de variables que afectan la FiO2 (Tabla 2.3.6), algunos dispositivos dan la posibilidad de monitorearla a través de un sensor, así como también dan la opción de monitoreo de la oximetría de pulso del paciente.

2.3.6. BateríasTodos los VD requieren energía eléctrica, ya sea como energía externa de corriente alterna o a través de una batería interna de corriente continua37. – Batería interna: Todos los ventiladores de soporte de vida tienen una batería interna de larga duración

(3-9 h), normalmente con un tiempo de carga corto. Sin embargo, la duración de la batería dependerá de la configuración de los parámetros, la impedancia del sistema respiratorio, las características del ventilador y su rendimiento difiere enormemente entre los diferentes VD. Esta batería solo tiene que ser una batería de seguridad y el enfermo no tiene que desplazarse solo son esta batería al exterior de su domicilio

– Batería Externa: Como alternativa, o además de las baterías internas, también es posible utilizar baterías externas que garantizan una autonomía prolongada del VD. Algunas baterías externas están incorporadas en el equipo, pero siendo amovibles, son consideradas como externas

2.3.7. Sistema de Alarmas y MonitoreoLa función del sistema de alarmas es alertar al profesional, cuidador o familiar, de un evento que requie-ra una intervención. Al ajustar las alarmas del ventilador se debe asegurar que sólo funcionen cuando

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Figura 2.3.5. (Imagen adaptada de Scala R, Naldi M. Ventilators for noninvasive ventilation to treat acute Respiratory failure. Respir Care. 2008 Aug; 53(8):1054-80). Efecto de la ubicación y el tipo de puerto de fuga (puerto exhalatorio en la mascarilla, válvula Plateau o puerto exhalatorio en el circuito), el lugar de la inyección de O2 (conexión en la mascarilla o en el circuito) y el flujo de oxígeno (5 ó 10 L/min) en la concentración de oxígeno medida en un modelo pulmonar. La concentración de oxígeno es menor con el puerto de fuga en la mascarilla que con los otros dos puertos de exhalación. Por el contario, un puerto exhalatorio en la máscara con conexión de O2 en el circuito dará mayor FiO2, al igual que el puerto exhalatorio en la tubuladura con conexión de O2 en la máscara.

TABLA 2.3.5. Adaptado de F. Thys, G. Liistro. Determinants of Fi O2 with oxygen supplementation during noninvasive two-level positive pressure ventilation, Eur Respir J 2002; 19: 653-657. Influencia de la IPAP en la fracción de oxígeno. Los valores son presentados en % de O2

O2 flow L-min-1IPAP

2 8 12 16 20

0 19 20 21 21 21

2 26 24 24 24 22

4 31 28 29 26 23

6 38 32 33 30 26

8 45 36 36 32 30

10 53 40 38 35 35

12 63 44 41 38 37

14 65 47 44 42 39

16 67 52 48 43 45

TABLA 2.3.6. Factores que afectan la entrega de O2

Factores que afectan la entrega de Oxígeno

Sitio de conexión del O2

Lugar del puerto exhalatorio/ tipo de circuito

Programación del ventilador (nivel de IPAP)

Flujo de O2 entregado por el flujímetro

Patrón ventilatorio (VTi y FR)

% de fuga

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surja una necesidad genuina, en ocasiones pueden generar interpretaciones erróneas de los eventos. Estos eventos pueden ser técnicos (es decir, relacionados con el rendimiento del ventilador) o clínicos, debido a un cambio en el estado del paciente. Las nuevas generaciones de equipos binivelados y de soporte de vida están provistos de alarmas más sofisticadas (baja y alta presión, VT, FR, FiO2, fugas) y gráficos de monitoreo (curvas de flujo, VT y presión en tiempo) que pueden ser útiles en términos de seguridad y para mejorar la interacción paciente-ventilador38. Todos los VD deben tener alarmas, como se muestra en la Tabla 2.3.7

TABLA 2.3.7. Requerimientos mínimos de Alarmas de los VD

Requerimientos mínimos de Alarmas de los VD en pte ventilados > 8 hs

Fallo eléctrico

Desconexión del paciente del ventilador

Altas fugas no intencionadas

Apnea

Frecuencia Respiratoria alta, baja y mínima

Límite de alta y baja presión (especialmente en el modo controlado por volumen)

Cambios en el VT (en el modo controlados por presión)

Cambios en la ventilación minuto (en los modos controlado por volumen o por presión)

Cambios en FiO2 cuando se usa sensor

Existen valores predeterminados para los límites de alarma, más allá de los cuales se activará una alarma audible y/o un indicador visual. Estos valores deben establecerse de manera personalizada de acuerdo con la situación clínica del paciente, el modo ventilatorio, el tipo de interfaz y, si es posible, modificarse cuando estas condiciones cambien. Si el equipo es destinado a realizar VNI es aconsejable que disponga de alarmas de fugas no intencionales significativas.

Hay que tener cuidado con demasiadas alarmas. No estamos en cuidados intensivo, y demasiadas alarmas harán que no se utilizara el ventilador, o podrá introducir disconfort. Para el domicilio se aconseja, para un enfermo dependiente solo la alarma desconexión, y en caso de ventilación invasiva, alarma alta presión.

2.3.8. TelemonitoreoEn el ámbito de la medicina respiratoria, este método es una herramienta alternativa para el seguimien-to cercano de los pacientes con asma, EPOC, SAOS y trasplante pulmonar, asegurando la transmisión oportuna de datos clínicos y fisiológicos y permitiendo la intervención médica de manera preventiva antes de que se produzcan cambios en las condiciones de los pacientes. En cuanto a pacientes con ELA, el se-guimiento remoto mostró disminuir el costo de la internación en domicilio y estar en contacto frecuente con el medico de seguimiento para evacuar dudas de la ventilación no invasiva según el grupo de Pinto, De Almeida et al. Aunque a la fecha no existen estudios que muestren diferencias significativas en la supervivencia, ésta tiene una tendencia positiva para los pacientes seguidos a través de telemonito-reo. Por lo tanto, las soluciones de telemonitoreo deben adaptarse cuidadosamente a la situación. Por el momento, se requiere una evaluación más detallada de las opciones de telemonitoreo y los grupos seleccionados de pacientes donde podría mejorar la supervivencia, antes de que puedan formularse recomendaciones generalizadas sobre la telemonitoreo.

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2.4. Conclusiones

En la actualidad existe una amplia gama de dispositivos, con opciones múltiples de monitoreo y alar-mas. La elección del dispositivo de presión positiva debe adaptarse al tipo de requerimiento según la gravedad del paciente y a la fisiopatología de la enfermedad respiratoria. Además en esta elección, debe tener en cuenta los costos y la experiencia del personal. El profesional tratante debe ser consciente de la diversidad de equipos de presión positiva y los accesorios correspondientes (tipo de interfaz, sistemas de exhalación, ajustes de presión) para asegurarse de estar brindando un correcto tratamiento al paciente.

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Funcionamiento de ventiladores

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Revista Americana de Medicina Respiratoria Vol 21 Nº 1 - Marzo 202126

3. Ventilación mecánica no invasiva en el síndrome de hipoventilación-obesidadAutores: Dr. Carlos Franceschini, Dra. Marcela Smurra, Dra. Daniela Visentini, Dra. Mirta Coronel, Dr. Claudio Rabec,Dr. Jorge Ávila, Dr. Juan Fernando Masa Jiménez

3.1. Introducción

Con la epidemia global de obesidad, la prevalencia del síndrome de obesidad-hipoventilación SHO va en aumento, como así los gastos en salud que trae aparejado. Este síndrome a menudo no es recono-cido, sin embargo su adecuado tratamiento reduce las tasas de morbilidad y mortalidad. Definimos el SHO como la combinación de obesidad (IMC ≥ 30) e hipercapnia crónica en vigilia (PCO2 ≥ 45 mmHg), acompañada de algún trastorno respiratorio de sueño, apnea obstructiva del sueño AOS (IAH ≥ 5) que está presente en el 90% de los casos o hipoventilación durante el sueño que está presente en el 10% de los casos (aumento de la PCO2 durante el sueño en un 10% respecto de la vigilia) o significativa desatu-ración nocturna no explicada por los eventos de obstrucción de la vía aérea superior, excluyendo otras condiciones que comúnmente se asocian con hipercapnia, una forma severa de obstrucción de la vía aérea, de enfermedad intersticial difusa, de severa alteración de la pared torácica o de hipotiroidismo, también de enfermedad neuromuscular o síndrome de hipoventilación congénita central1. Respecto del desarrollo del SHO, la leptina (una proteína inhibidora de la síntesis de neuropéptido que genera disminución del apetito) puede tener un rol importante en la hipoventilación durante el sueño y el desarrollo de hipercapnia en algunos individuos con apnea obstructiva del sueño.

3.2. Clínica y diagnóstico

En general son pacientes de mediana edad, dos veces más frecuentes en el sexo masculino. Usualmente reportan los síntomas clásicos de AOS, compromiso restrictivo en los test de función pulmonar, como el volumen de reserva espiratoria disminuido, también pueden presentar hipertensión pulmonar y CorPulmo-nale. Presentan elevado bicarbonato sérico debido a la compensación metabólica de la acidosis respiratoria crónica2. El nivel de bicarbonato sérico es un buen test de cribado para la hipercapnia, ya que demostra-ron que el bicarbonato sérico puede ser un predictor de SHO en pacientes obesos mórbidos con AOS, sin embargo los gases en sangre confirman la presencia y severidad de la hipercapnia. La polisomnografia es adecuada para evaluar y diagnosticar el impacto de los eventos respiratorios, la hipoventilación y la oximetría de pulso durante el sueño. La poligrafía respiratoria, como estudio simplificado es útil para el seguimiento de la enfermedad. El ECG puede mostrar signos de sobrecarga derecha, hipertrofia de VD y agrandamiento de la AD. La capnografia transcutánea PtcCO2 es el método ideal para el diagnóstico y monitoreo en la enfermedad y el tratamiento con ventilación no invasiva de la hipercapnia.

3.3. Epidemiología

Es incierta la prevalencia exacta del SHO, ya que no se realizan gases en sangre de rutina en pacientes obesos. Sin embargo puede estimarse entre un 10-20%, siendo mayor en el subgrupo de pacientes con IMC > 40. La prevalencia de SHO en pacientes hospitalarios con IMC > 35 es de 31%3.

RAMR 2021;1:26-33ISSN 1852 - 236X

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3.4. Morbilidad-Mortalidad

Los pacientes con SHO tienen pobre calidad de vida, altos gastos en salud y mayor riesgo de hiper-tensión pulmonar. Los pacientes hospitalizados con SHO presentan una tasa de mortalidad de 50%. Las comorbilidades más frecuentes asociadas al SHO son: HTA, hipertensión pulmonar, insuficiencia cardíaca, DBT II, asma bronquial y eritrocitosis. El tratamiento del SHO con presión positiva en vía aérea PAP reduce la morbimortalidad, por lo tanto la adherencia al tratamiento debe ser enfatizada y monitoreada objetivamente para ser más efectiva3.

3.5. Fisiopatología

En el SHO, el aumento de la PCO2 se debe a una deficiente eliminación de CO2, es decir hipoventilación alveolar, debido a un desequilibrio entre el aumento de trabajo respiratorio posible de un enfermo obeso y los mecanismos respiratorios que aumentan el trabajo en la obesidad. Ver Figura 3.1.

Figura 3.1. Fisiopatología de la hipoventilación en SHO

• ObstruccióndeVAS:existemayor resistenciade lasVASenposición sentadoodecúbitodorsal,comparados con obesos con AOS que no hipoventilan4.

• Músculosrespiratorios:algunasvecespresentanreducidaspresionesmáximasinspiratoriasyespi-ratorias, aunque son capaces de generar similares presiones transdiafragmáticas que un paciente eucápnico, pero presentan con más frecuencia una disminución de la endurancia

• DisminucióndelaLeptina5.

• Disminucióndelvolumendereservaespiratoria.• Atelectasias

Los hallazgos posibles en una polisomnografía de un paciente obeso: Pueden hallarse apneas y/o hi-popneas obstructivas, apneas centrales y desaturación de oxigeno continua: 1. con hipercapnia nocturna (Hipoventilación central “hipoventilacion del sueño” o “hipoventilación obstructiva” 2. sin hipercapnia nocturna (agravación de la desigualdad V/Q)6. (Ver Tabla 3.1).

VNI en SHO

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3.6. Tratamiento

3.6.1. Iniciación del tratamiento a presión positiva TPPEl TPP demostró ser más efectiva que un cambio en el estilo de vida, mejoro la somnolencia diurna excesiva, la PCO2 diurna y los parámetros polisomnográficos7. Considerada la necesidad del tratamiento: IMC > 30; PCO2 nocturna > 50; PO2 < 70, se realizara la puesta en marcha con TPP bajo control con oximetría nocturna o presión transcutánea de dióxido de carbono PtcCO2 o gases en sangre luego del despertar. Ver Figura 3.2.

Figura 3.2. Estrategia de manejo de síndrome de hipoventilación obesidad10

TABLA 3.1. Clasificación de los desórdenes del paciente obeso

Denominación y sinonimia Criterios diagnósticos*

AOS hipercápnico 1) PaCO2 > 45 mm Hg2) AOS confirmado 3) Corrección de la hipercapnia tras tratamiento del AOS con CPAP

Hipoventilación vinculada a la obesidad (HVO) “pura”, “síndrome de hipoventilación del sueño” (SHS) o SHO sin AOS

1) IMC > 302) PaCO2 > 45 mm3) PSG que excluye el dx de AOS

AOS intrincado con HVO 1) IMC > 302) PaCO2 > 453) AOS confirmado por PSG4) Persistencia o reaparición de la hipercapnia una vez corregido el AOS

SHO: síndrome de hipoventilación obesidad, IAH: índice de apnea-hipopnea, CPAP: presión positiva con-tinua en vía aérea, VNI: ventilación no invasiva, IRC: insuficiencia respiratoria crónica, IMC: índice de masa corporal y PCO2: presión de dióxido de carbono

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29

Si el paciente tiene un IAH > 30 con PCO2 <50• Iniciar titulación de CPAP hasta eliminar los eventos respiratorios por obstrucción de vía aérea

superior y alcanzar una SaO2 ≥ a 90% > 90% del tiempo de ventilación o una PtcCO2 media < 50 mmHg o PCO2 arterial al despertarse <45 mmHg y sin oscilaciones de la oximetría8.

• Continua con CPAP si dichos objetivos se mantienen (oximetría, PCO2 arterial o PtCO2) • Discontinuar con CPAP, si los objetivos no se mantienen, pasar al grupo VNI

Si el paciente tiene un IAH > 30 con PCO2 > 50.• Inicio VNI con ventilación de doble nivel de presión VDNP modo S/T con frecuencia de back-up

de 12-14/min. La presión inspiratoria se iniciara con 10-14 cm de H2O7, 9, pero será rápidamente

aumentada en base al volumen corriente Vc estimado.• En ciertos casos y cuando una titulación apropiada no permite corregir la hipercapnia o existen even-

tos residuales, se utiliza programar un modo híbrido, volumen asegurado por presión de soporte adaptada (AVAPS)10, 11 para mantener Vt de 7-10 ml/kg. Es de destacar que ha sido señalado que la variación de las presiones de soporte durante el sueño en el modo AVAPS, aumenta los microdesper-tares nocturnos, fraccionando el sueño respecto al modo S/T12.

• Con una presión de soporte PS (IPAP-EPAP) de 10 cm de H2O pero persistencia de hipoxe-mia, de acuerdo al mecanismo de la desaturación, si el paciente continúa hipercápnico, ajustar la ventilación (verificar si no hay eventos residuales, en particular fugas, y proceder a aumentar la PS y eventualmente la FR de back-up a fin de normalizar la PaCO2, sin agregar O2% mientras no sea estrictamente necesario.

• Perosi la hipoxemia no se acompaña de hipercapnia, y la oximetría muestra un trazado de des-aturación estable, no fluctuante, puede atribuirse a una alteración de la relación ventilación-perfusión, en estos casos quizá se requiera un suplemento de oxígeno. Si la línea de base de al oximetría sigue siendo fluctuante, probablemente haya que descartar eventos respiratorios residuales, obstructivos o centrales.

• Si en el control programado se constata, persistencia de la clínica y valores gasométricos de PCO2 > 50 y SaO2 < 90%, evaluar hospitalización.

• Encasosextremos,yenpacientes frágilesoconexacerbaciones frecuentesquenorespondenaltratamiento con VNI, una traqueotomía puede ser considerada.Si el paciente tiene un IAH < 30

• Se inicia VNI, cuando los parámetros de monitoreo se estabilizan, podemos intentar cambiar a CPAP.

• Es de señalar que, en caso de lograrse una normocapnia persistente, es posible intentar un pasaje a CPAP. Ha sido descripto, que en algunos de estos pacientes que no tenían apneas inicialmente, un SAOS puede desenmascararse al suspender la ventilación13. Una condición necesaria previa a ello, es realizar una PR tras suspensión de la VNI durante 7 días. Si la PR confirma un SAOS y no hay reaparición de la hipercapnia, puede procederse a un cambio a CPAP con control a posterior de la evolución gasométrica (ver más abajo)

• Noobstante,enlamayoríadelospacientesestonoesposible.LaCPAPylaVNInosonintercam-biables, y no la cambio si no tolera, sino cuando tengo elementos de juicio clínicos para ello.

Consejos para la titulación de VDNP14

• LaIPAPseráelevadanecesariamenteenrazóndeunacompliancetorácicaseguraylaEPAPseráelevada en razón de obstrucción de la vía aérea superior frecuente. En el caso del SAOS asociado se propone comenzar con una EPAP entre 8-10 cm de H2O

7, 15.

• SielpacienteeraportadordeunaCPAP,serecomiendaempíricamentereglarunaEPAPinferiora 2 cm de la presión de CPAP eficaz y luego aumentar si los eventos de obstrucción persisten. (Ver Figura 3.3)

• EncasodeausenciadeSAOSasociado,laEPAPseráiniciadaentre4-6cmdeH2O7. La presión ins-

piratoria se iniciara con 10-14 cm de H2O7-9, pero será rápidamente aumentado en base al volumen

corriente Vc estimado por el ventilador, para llegar a un Vt objetivo (7-10 ml/kg teórico).

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• FinalmenteunaFRobjetivoelevada(porencimadelaFRespontaneadelpaciente)mostrómejorrespuesta que una FR baja o la ausencia de FR de seguridad16. La FR será iniciada a 12 para ser au-mentada progresivamente entre 16 a 20, siguiendo las señales de captura en los registros nocturnos de vigilancia (medición de la FR y % de ciclos activados).

3.6.2. Seguimiento del TPPEl seguimiento del TPP se realiza entre los 60 a 90 días del inicio del tratamiento, para evaluar la adherencia al mismo con un promedio de horas por noche ≥ 4.5, IAH < 10, fuga < 24 L/min, la clínica, los parámetros gasométricos para evaluar la hipoventilación alveolar y la evaluación de la calidad de sueño bajo la TPP.

CPAP: es efectivo en los SHO, especialmente los que se combinan con AOS severo. Las mejorías ga-sométricas están relacionadas directamente con las horas de uso, siendo más significativa si lo utiliza 4.5 hs diarias, es de esperar una mejoría máxima a partir del primer o segundo mes de tratamiento17.

La VNI en domicilio durante 12 a 24 meses, en el trabajo del grupo de Heinemann y col18 , han de-mostrado reducir la hemoglobina y el hematocrito (policitemia), clásico del paciente con SHO, también se evidenció un aumento significativo de la capacidad vital y el volumen de reserva espiratoria, ósea una marcada mejoría del patrón respiratorio restrictivo clásico de estos pacientes18, 19.

Si la VNI en modo S/T no estabiliza los parámetros, podemos usar un modo hibrido, alternativo de VDNP conocido como AVAPS, este envía un volumen pre-determinada usando presión de soporte adap-tada en forma automática. Demostró ser más efectivo para mejorar la ventilación nocturna y diurna, medida por PtcCO2 pero según una publicación, en detrimento de una peor calidad de sueño12.

Los ventiladores no invasivos de domicilio poseen un software incorporado, que permite realizar un adecuado telemonitoreo de la adherencia a la VNI, midiendo fuga, presiones promedio y especialmente

Figura 3.3. Objetivos que debe alcanzar un paciente tratado con VNI

CPAP: presión positiva continua, VNI: ventilación no invasiva, OXI: oximetría, ESE: escala de somnolencia excesiva, SQL: escala de calidad de vida, SRI: escala de índice respiratorio severo test pulmonar: VEF1/CVF y T6m

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el índice apnea-hipopnea residual IAHr, que comparado con la poligrafía respiratoria, aseguran una correcta medición del IAH20. Los objetivos que debe alcanzar un paciente tratado con VNI son:•Mejoría clínica con reducción de la hipercapnia diurna.• La saturación de oxigeno media mayor a 90%, más del 90% del tiempo de registro, sin oscilaciones

residuales de la saturación de oxígeno. • Adherencia al tratamiento, es importante que el software del ventilador muestre más de 4 hs de

uso por noche sin disconfort (uso fragmentado del ventilador o períodos cortos de uso del mismo), detección de fugas no intencionales y eventos obstructivos. Ver Figura 3.4.

Figura 3.4. Cambio de VNI a CPAP

3.6.3. Puesta en marcha de la ventilación La ventilación mecánica puede ser puesta en marcha con el paciente en situación estable o inestable y puede ser iniciada desde la internación hospitalaria (cuidados intensivos, hospital de día, centro de rehabilitación etc) o ambulatorio (laboratorio de sueño, consultorio, domicilio, etc).

Cuando un paciente recibe VNI en un episodio de inestabilidad, se encuentra internado, cuando el episodio se supera, puede ser que continúe con la VNI con parámetros empíricos y será estudiado dentro de los 3 meses posteriores para definir si continuara con VNI, cambiara a CPAP o puede desvincularse del TPP. Ver Figura 3.5.

Respecto del punto de corte de PCO2 para definir el tipo de TPP para el inicio y seguimiento del tratamiento hay evidencia que muestra valores de PCO2 desde 50 a 60 mm Hg, pero por debajo de 50 mmHg, la CPAP ha demostrado ser eficaz e ineficaz por encima de 60 mmHg, proponemos tomar como punto de corte de PCO2 para definir el TPP en ≥ 50 mmHg10, 14, 15, 23, 24.

Es posible cambiar la VNI a CPAP?• Si tras 2 meses de VNI como mínimo, se logra normalizar la PaCO2 y/o la PtCO2 bajo VNI, es posible

intentar un cambio a una CPAP

VNI en SHO

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Revista Americana de Medicina Respiratoria Vol 21 Nº 1 - Marzo 202132

• Procedimiento: o Suspendo la VNI por 7 días, realizo poligrafía y test de función pulmonar. Con valores normales o Cambio a CPAP con una presión constante de 2 cm por encima de la EPAP anterior. o Tratamiento con CPAP. Control a 15 dias-1 mes si el paciente se mantiene estable sin síntomas ni

hipercapnia, se procede a cambio de VNI a CPAP definitivo25. Ver Fig. 3.3

3.6.4. Otros tratamientosLa oxigenoterapia, será requerida como suplemento en un grupo de pacientes con VNI, no debe ser suministrada sin presión positiva en vía aérea. Dentro del tratamiento quirúrgico se encuentran la cirugía de reducción de peso y la traqueotomía. Dentro del tratamiento farmacológico esta la Acetazo-lamida y Medroxiprogesterona.

3.7. Conclusión

En base a estudios publicados, la CPAP es el tratamiento de elección para el SOH en los pacientes no severamente hipercápnicos y en estado estable (Grado de recomendación 1A). En los pacientes con SOH que tienen un menor grado de desaturación nocturna y menor aumento nocturno de PCO2, en particu-lar aquellos con un SAOS severo la CPAP es una terapia inicial razonable para evaluar la respuesta al tratamiento en un plazo de uno a tres meses (Grado de recomendación 1B). En pacientes sin SAOS que persisten con desaturación nocturna significativa o hipercapnia nocturna, el tratamiento de elección es la ventilación con doble nivel de presión. (Grado de recomendación 1B). La polisomnografía es útil para valorar y confirmar la eficacia de las presiones de la ventilación mecánica no invasiva (Grado de recomendación 1C).

Figura 3.5. Puesta en marcha de la ventilación, según situación clínica y lugar de inicio 26

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VNI en SHO

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4. Ventilación mecánica no invasiva en enfermedades restrictivas Autores: Lic. Violeta Cervantes, Dra. Claudia Otero, Dra. Sagrario Mayoralas, Dr. Salvador Díaz Lobato

4.1. Introducción

Se definen como enfermedades de la caja torácica a todas aquellas patologías que alteran la estructu-ra de la pared torácica, la columna vertebral o sus articulaciones, afectando al funcionamiento de la bomba respiratoria. Son una causa importante de insuficiencia ventilatoria, ya que pueden interferir con la capacidad funcional del pulmón facilitando el desarrollo de una insuficiencia respiratoria. En la escoliosis y otras enfermedades de la pared del tórax, las propiedades elásticas de los pulmones y las vías aéreas pueden ser normales. Como en estas enfermedades hay una acusada disminución de la distensibilidad de la pared del tórax (tórax rígido), se requiere un esfuerzo inspiratorio mayor, que se usa para sobrepasar dicha rigidez. Como se observa en la figura 4.1 y asumiendo que la distensibilidad de la pared del tórax es el 50% de la normal, la presión de retroceso elástico de la pared torácica (Pw) para el mismo volumen corriente aumenta al doble de lo normal entre el final de la espiración y el de la inspiración (p. ej., de -5 a +3 cmH2O, comparado con los –5 a –1 cmH2O en el sujeto sano). Por esta razón, se requiere un mayor esfuerzo inspiratorio para vencer la rigidez de la pared del tórax. Varias enfermedades de la caja torácica pueden evolucionar con insuficiencia respiratoria, siendo la cifoscoliosis y la secuela de tuberculosis las que más afectan la función pulmonar.1 Dentro de las Cifoescoliosis, la post polio es la más frecuente, aunque puede ser secundaria a otros trastornos, que incluyen enfermedades neuromusculares, enfermedades de la columna vertebral, anormalidades del tejido conectivo y las secuelas de la toracoplastia.

4.1.1 La cifoescoliosisEs una enfermedad de la columna vertebral y sus articulaciones. Se caracteriza por la presencia de una cifosis (angulación anteroposterior de la columna) y una escoliosis (desplazamiento o curvatura lateral de la misma). La cifosis puede presentarse aisladamente en algunos casos, por una destrucción de cuerpos vertebrales, una tuberculosis ósea o una osteoporosis. Se consideran patológicas aquellas cifosis dorsales que tienen un ángulo superior a los 40 grados o aquellas cifosis lumbares y cervicales que anulan la lordosis fisiológica. Escoliosis patológicas son aquellas que presentan una curvatura lateral de la columna vertebral mayor de 10 grados. En la evolución de una cifoescoliosis, el desplazamiento inicial de la columna (“curva primaria”) condiciona dos cambios estructurales: por un lado, una curva-tura secundaria, que se desarrolla como contrabalanceo de la primera, y, por otra parte, una rotación de la columna en su eje longitudinal, lo que hace que las costillas del lado de la convexidad se desplacen posteriormente y hacia fuera, en forma de «joroba», mientras que las costillas de la zona cóncava quedan comprimidas (Figura 4.1a). La gravedad de la deformidad puede cuantificarse mediante la medición del ángulo de la convexidad primaria en una radiografía de tórax. Es el ángulo de Cobb (Figura 4.1b) y se forma por las tangentes al borde superior de la vértebra más alta y al borde inferior de la más baja. Su medición se ha utilizado, a su vez, como un factor pronóstico, predictor de los efectos producidos por la cifoescoliosis sobre la función pulmonar y del riesgo de insuficiencia respiratoria. Ángulos mayores

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de 100 grados son considerados graves y el riesgo de desarrollar un fallo respiratorio, una hipoventila-ción alveolar y un cor pulmonale es muy alto, aunque, incluso con esta magnitud de curvatura, pueden permanecer asintomáticos.

Fig. 4.1a. RX ángulo de 2a Cobb. Fig. 4.1b. RX ángulo de Cobb

La combinación de una cifosis de grado moderado con una escoliosis repercute funcionalmente sobre el paciente de manera equivalente a como lo hacen grados superiores de una u otra curvatura de forma aislada. Las curvas escolióticas menores de 30 grados en la etapa de madurez ósea no suelen progresar, mientras que aquellas que oscilan entre los 30 y 50 grados progresan a una velocidad de 1 grado por año. La escoliosis en las niñas tiene un riesgo de aparición diez veces superior que en los niños. La progresión de una cifoescoliosis continúa durante todo el período de crecimiento y habitualmente existe una aceleración durante la adolescencia, estabilizándose la enfermedad al producirse la maduración del esqueleto.

Las curvas cifoescolióticas se han clasificado en tres grupos, como se describe a continuación:– La deformidad tipo I está causada por un defecto anterior en la formación de la columna vertebral,

tiene mal pronóstico y requiere un tratamiento quirúrgico para prevenir su progresión y las posibles complicaciones neurológicas causadas por una compresión de la médula espinal.

– La deformidad tipo II está causada por un defecto anterior en la segmentación del cuerpo vertebral, es menos común y tiene mejor pronóstico, no cursando con complicaciones neurológicas. En este grupo, la cirugía sólo es necesaria si hay una deformidad importante o datos de progresión de la curvatura.

– La cifosis tipo III consiste en un defecto mixto de formación y segmentación. Es el más raro, pero progresa rápidamente y requiere una intervención quirúrgica inmediata para prevenir la deformidad.La cifoescoliosis puede ser primaria o secundaria. La primaria o idiopática es un trastorno hereditario

caracterizado por defectos en el desarrollo de las vértebras o trastornos del tejido conectivo. Corresponde al 80% de los casos y afecta a, aproximadamente, un 10% en la población general. Es más frecuente en las mujeres y se estima que 1 de cada 10.000 habitantes tienen curvaturas que pueden causar un compromiso respiratorio. La cifoescoliosis secundaria generalmente se debe a enfermedades neuromus-culares de la infancia, como la poliomielitis o las distrofias musculares, como es el caso de la enfermedad de duch*enne, dado que la pérdida del sostén muscular de la columna facilita el desmoronamiento de los cuerpos vertebrales y la aparición de la deformidad consiguiente. Otras causas de cifoescoliosis se-cundarias menos frecuentes son las enfermedades de los cuerpos vertebrales (osteoporosis, espondilitis tuberculosa o mal de Pott) y los procesos que afectan al tejido conectivo, de los cuales, el síndrome de Marfan es el ejemplo más típico.

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4.1.2. Las secuelas de TBC Ellas pueden generar una enfermedad restrictiva que deforma la cavidad torácica, mayormente si son pacientes que tienen realizada una toracoplastia o que fueron tratados con neumotórax a repetición o aquellos que presentan severo engrosamiento pleural. También la TBC puede producir patología de la columna vertebral (Mal de Pott) que origina una cifoescoliosis2. Todas ellas se comportan semejantes a la cifoescoliosis de otras etiologías.

4.1.3. La espondilitis anquilosante Es un trastorno inflamatorio de etiología desconocida, que se asocia al antígeno de histocompatibilidad HL-A B27 y presenta incidencia familiar. Aunque afecta primariamente al esqueleto axial, se produce igualmente fibrosis y osificación de las estructuras ligamentosas de la columna y caja torácica, lo que genera el defecto ventilatorio restrictivo característico de estos pacientes, responsable de la aparición de insuficiencia ventilatoria.

4.1.4. Las deformidades congénitas de la caja torácicaAlgunas de las cuales pueden ser responsables de la aparición de complicaciones respiratorias ya en la vida adulta, siendo el Pectum excavatum y el Pectum carinatum los ejemplos más representativos; y las secuelas de los traumatismos torácicos, los neumotórax, los hemotórax, los quilotórax y las contusiones pulmonares, que pueden dar lugar a IR de forma secundaria a la alteración ventilatoria restrictiva que ocasionan. Ver tabla 4.1

TABLA 4.1. Enfermedades de la caja torácica que pueden complicarse con hipoventilación alveolar

Enfermedades de la caja torácica que pueden complicarse con hipoventilación alveolar.CifoescoliosisSecuela de tuberculosis: toracoplastia, secuela de neumotórax terapéutico, FibrotóraxEspondilitis anquilosante.Pectum excavatum, Pectus carinatum.Lesiones de médula espinalSecuelas de PoliomielitisSíndrome de Jeune (Distrofia torácica asfixiante)Enfermedades del tejido conectivo (osteogénesis imperfecta, esclerodermia)ObesidadHerniaciones abdominales.

4.2. Fisiopatología

Se estima que 1 de cada 10.000 individuos con una cifoescoliosis tiene curvaturas que pueden desenca-denar un compromiso respiratorio³. Cuando aparece la insuficiencia respiratoria la mortalidad llega a ser del 50% si no se instaura un tratamiento adecuado. Existe una relación estrecha entre el grado de escoliosis y la pérdida de capacidad vital forzada (FVC), relación que evoluciona paralelamente a la pro-gresión de la enfermedad. Las alteraciones fisiopatológicas respiratorias de los pacientes con alteración de la caja toracica son múltiples. Éstas obedecen a causas multifactoriales entre las que se encuentran: presencia de un patrón ventilatorio restrictivo, alteraciones de la relación ventilación-perfusión (V/Q), alteraciones en el control de la ventilación y durante el sueño y finalmente alteraciones durante el ejercicio. Encontramos además anomalías en la regulación central de la respiración y fenómenos de hipoventilación nocturna, que dan lugar a un descenso en la sensibilidad de los quimiorreceptores4. En conjunto, todos estos fenómenos facilitan que los trastornos del intercambio gaseoso sean mayores de

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lo que cabría esperar ante un determinado grado de restricción pulmonar5. Éstas alteraciones son en gran medida reversibles si se instaura una ventilación mecánica nocturna, lo que permite comprender por qué mejora la gasometría arterial diurna de estos pacientes cuando reciben un apoyo ventilatorio exclusivamente nocturno, aunque no se objetiven cambios en la FVC.

Se describen a continuación las consecuencias de la alteración ventilatoria restrictiva6, del patrón ventilatorio, la debilidad muscular, las anomalías del sueño y la disminución de la capacidad de esfuerzo que aparecen en estos pacientes.

A. La alteración ventilatoria restrictiva se caracteriza por una disminución de los volúmenes pulmonares: capa-cidad pulmonar total (CPT), capacidad vital forzada (CVF), capacidad residual funcional (CRF) y capacidad vital (CV), siendo escasamente alterado el volumen residual (VR). En los pacientes con alteraciones de la caja torácica, existe una estrecha relación en la severidad, entre la angulación de la escoliosis y la restricción ventilatoria regis-trada. Se han establecido fórmulas que predicen la CV (%) = 87,6-0,338 (ángulo de Cobb). Para angulaciones de Cobb superiores a 100°, la CV es igual o inferior al 50% del previsto. La deformidad de la caja torácica condiciona un tórax rígido, reduciendo la compliance pulmonar y la respiratoria7.

B. Las alteraciones del patrón ventilatorio en estos pacientes se caracterizan por un incremento en la frecuencia respiratoria, disminución del volumen corriente y una respiración rápida y superficial. A medida que el volumen corriente se reduce, la proporción entre éste y el espacio muerto aumenta, provocando hipoventilación alveolar. La respuesta ventilatoria al CO2 está disminuida, siendo proporcional al grado de afectación de la caja torácica8.

C. La debilidad muscular se traduce en una disminución de las presiones máximas inspiratoria y espiratoria (PImax y PEmax) observadas en los pacientes neuromusculares, pero también en las deformidades torácicas por alteración en la estructura (distorsión y alineación musculares)9.

Las alteraciones de la V/Q están relacionadas con la presencia de microatelectasias pulmonares o por la exis-tencia de fenómenos de shunt.

E. El sueño de los pacientes con deformidad torácica se caracteriza por una disminución del tiempo total de sueño, predominando el sueño en fase superficial, con presencia de múltiples despertares y disminución del sueño REM con una saturación basal de oxígeno disminuida, presencia de desaturaciones múltiples tipo valle predominantes en los periodos de sueño REM (período con movimientos oculares rápidos), acompañados de disminución de la ventilación (hipoxemia e hipercapnia), todo ello a consecuencia de la hipotonía muscular en esta fase de sueño10, 11. Pueden observarse ocasionalmente episodios de apneas en el sueño como ocurre en la enfermedad neuromuscular¹², ¹³.

F. Las pruebas de esfuerzo están muy alteradas en estos pacientes, siendo imposible de realizar en algunos pacientes a consecuencia de su enfermedad.

4.3. Sintomatología

La gravedad de los síntomas que aquejan estos pacientes se relaciona estrechamente con el grado de hipoventilación alveolar nocturna existente. Las alteraciones del intercambio gaseoso comienzan durante el sueño REM. Según aumenta la gravedad de la hipoventilación se incrementan los síntomas; a los síntomas nocturnos se asocian los diurnos, instaurándose progresivamente un fallo respiratorio y un cor pulmonare crónico. La deformidad de la caja torácica progresa con la edad, con un empeoramiento anual de uno a dos grados. De este modo, los pacientes pueden tener una buena tolerancia al esfuer-zo, sin referir síntomas mayores durante largo tiempo. El inicio de las manifestaciones clínicas suele ser tardío; en general, comienzan a partir de la quinta década de la vida, desarrollándose en los años posteriores un fallo respiratorio y un cor pulmonale crónico, principal causa de fallecimiento de estos enfermos. Las alteraciones respiratorias que llevan a una insuficiencia respiratoria son más frecuentes en las escoliosis graves con angulaciones de Cobb superiores a 80°, en las escoliosis largas (torácicas y cervicales altas) y en las escoliosis de inicio muy temprano en la infancia. La determinación seriada de la VC es una prueba importante en el control evolutivo de estos pacientes. La presencia de valores inferiores a 1 litro (menos del 50% del valor teórico) se asocia con una mayor predisposición a sufrir complicaciones respiratorias. El grado de deformidad de la columna torácica es el factor de riesgo más importante para la aparición de insuficiencia respiratoria, ya que los pacientes no tratados quirúrgica-mente, con una VC < 45% del predicho y un ángulo de Cobb > 110° presentan especial riesgo. Este riesgo

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es más elevado si coexisten otras enfermedades. Una vez que se desarrolla insuficiencia respiratoria o cor pulmonale, la esperanza de vida con terapia conservadora es pobre, ya que hasta un 50% de los pacientes no tratados fallecerán en el plazo de uno a dos años si no se inicia la asistencia respiratoria

4.4. Métodos diagnósticos

Se deben realizar métodos diagnósticos que evalúen los parámetros funcionales, éstos deben medirse periódicamente. El estudio de la función pulmonar, mediante una espirometría, una pletismografía, un test de difusión y la determinación de presiones bucales máximas, son las principales pruebas diagnós-ticas que debemos realizar en los pacientes con hipoventilación alveolar. La sospecha de un síndrome de hipoventilación requiere confirmación mediante gasometría arterial, la cual mostrará cifras elevadas de CO2. No obstante, los fenómenos de hipoventilación nocturna suelen preceder en el tiempo a las alte-raciones gasométricas diurnas y los pacientes pueden mostrar una gasometría arterial diurna normal, a pesar de presentar alteraciones graves de la VC y de las presiones bucales máximas. Es por ello, que el objetivo es identificar la hipoventilación nocturna, para poder instaurar precozmente tratamientos eficaces como la ventilación mecánica no invasiva (VNI). En general, se acepta hablar de hipoventila-ción nocturna, si monitorizando la presión arterial de dióxido de carbono (PaCO2) con cualquiera de las posibilidades actuales se observa una elevación de más de 10 mm Hg, o mayor de 49 mm Hg, durante al menos el 50% del tiempo de sueño o bien sugerir hipoventilación si presenta un tiempo de sueño con saturación de oxígeno por debajo del 88% (CT88%) más de 5 minutos consecutivos o por debajo del 90% de forma no consecutiva (CT90%) en más de un 20% del trazado.( a nivel del mar) Para la medida nocturna de la PaCO2 se puede realizar una gasometría al despertar en la mañana para demostrar elevación de CO2 o elevación del HCO3, aunque no es tan sensible como una capnografía continua14.

4.5. Tratamiento

Se han planteado varios mecanismos por los que la VNI produce efectos beneficiosos en estos pacien-tes17: 1) el reposo de la musculatura respiratoria durante el sueño, que permite una mejora de la fuerza contráctil durante el período de vigilia; 2) la mejoría de la sensibilidad del centro respiratorio al CO2, lo que evita la hipoventilación durante el sueño, restableciéndose la sensibilidad del centro respiratorio al CO2 y mejorando la ventilación y el intercambio gaseoso durante el día17; 3) los cambios en la me-cánica pulmonar a través del reclutamiento de áreas atelectásicas, aumentando así la distensibilidad pulmonar y mejorando las relaciones entre la ventilación y la perfusión pulmonares; 4) la mejoría de la arquitectura y de la calidad del sueño a través de la corrección de los episodios de hipoventilación y de desaturación, fundamentalmente en la fase de sueño REM, disminuyendo así también los despertares nocturnos y 5) el aumento de la sensibilidad de los quimiorreceptores centrales y periféricos17.

La ventilación con presión binivelada es la técnica de elección. Si se realiza correctamente el trata-miento, la supervivencia a los 5 años se aproxima al 80%, con mejoría de la calidad de vida y reducción del número de ingresos y de estancias hospitalarias, lo que permite a muchos pacientes retornar a una vida activa. Un trabajo reciente ha demostrado que una PaCO2 > 50 mmHg al mes de iniciar la VNI y un índice de comorbilidad Charlson > 3, son factores asociados a una mayor mortalidad en estos pacientes. La oxigenoterapia fue una medida terapéutica inicial pero la sobrevida fue del 60% a los 5 años, inferior si se compara con la VNI.

Se ratifican las indicaciones para el uso de VNI en pacientes con enfermedad de la caja torácica es-tablecidas en la Conferencia de Consenso Internacional de 199915, ellas son:1. Hipoventilación alveolar manifiesta.2. Hipercapnia PCO2 > 45 mm Hg en una gasometría basal.3. Alteración de la oxigenación nocturna, registradas por oximetría nocturna con Saturación de O2

< 88% durante 5 minutos consecutivos.4. Confirmación de Capnografía trascutánea y end tidal de CO2

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El incremento de la ventilación alveolar y la obtención de un patrón ventilatorio eficaz durante el período en el que el paciente se encuentra en soporte ventilatorio, explica la corrección de las anoma-lías del intercambio gaseoso, durante el tiempo en que éste se mantiene. Por otra parte, la mejoría o la normalización de las cifras de PaCO2 que se observan durante el día es la consecuencia que el soporte ventilatorio puede tener en la función pulmonar, en los músculos respiratorios y en el control de la ventilación.

La ventilación con doble nivel de presión es la técnica de elección de elección16.Ajuste de parámetros: Si se utiliza un respirador con soporte de presión, se programa un nivel de

presión inspiratoria y otro nivel de presión espiratoria, siendo la diferencia entre ambos la Presión de Soporte. La presión inspiratoria se va aumentando hasta conseguir una ventilación adecuada, evitando fugas aéreas (20-25 cm H2O); la presión espiratoria aconsejable es aquella que evite el “rebreathing” de CO2 (4 cm H2O), tiempo inspiratorio entre 1.2 a 1.4 seg, tiempo de presurización (Rise time) de 0.3- 0.4 segundos, más lenta que en obstructivos, para no producir un efecto rebote sobre un tórax rígido y eventualmente un ciclado precoz . Un trigger inspiratorio sensible es requerido ya que estos sujetos adoptan un patrón respiratorio rápido, un trigger espiratorio poco sensible y o. Relación I/E de 1:1 o 1:2 para aumentar el tiempo inspiratorio.

El oxígeno suplementario es raramente requerido a no ser que la presión parcial de oxígeno arterial no pueda ser normalizada.

Si se usa un respirador volumétrico, se deberá ajustar el volumen corriente de acuerdo al peso teó-rico del paciente (10-12 ml/kg de peso), algo superior al fisiológico para compensar fugas, la frecuencia respiratoria, aproximada a la del paciente en vigilia, la relación I: E 1:1.

La máscara nasal es de primera elección en aquellos pacientes que van a recibir ventilación mecánica domiciliaria se deberá contar con más de una interfaz de acuerdo a las horas de uso, para ir rotando los puntos de apoyo y así evitar lesiones por decúbito.

4.6. Conclusión

Los pacientes con patología de la caja torácica son buenos candidatos para el tratamiento con VNI nocturna: porque el pronóstico natural de estos enfermos, una vez desarrollada la hipoventilación cró-nica, es malo. Por lo tanto la VNI puede cambiar su evolución, mejorar su calidad de vida y prolongar su supervivencia. A su vez, la suspensión del soporte ventilatorio va seguida de una rápida aparición de desaturaciones nocturnas, trastornos del sueño y síntomas de hipoventilación, normalizándose rápidamente todos estos aspectos cuando se reinicia la VNI. En los pacientes con cifoescoliosis debe realizarse periódicamente una espirometría y si la CV es < 50%, hay indicación para la evaluación de hipercapnia nocturna. Su presencia es indicación para iniciar VNI (Grado de recomendación 1C)14. La VMNI nocturna se debe ofrecer a todos los pacientes con cifoescoliosis que han desarrollado fallo respiratorio hipercápnico. (Grado de recomendación 1B)

Los pacientes con hipoxemia pero sin hipercapnia pueden ser manejados con precaución con oxigenoterapia mientras se monitoriza la aparición de hipercapnia. (Grado de recomendación 1C)

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5. VNI en Enfermedades neuromusculares ENMAutor: Dra. Ada Toledo, Dra Eugenia Vetrisano

5.1. Introducción

Las enfermedades neuromusculares (ENM) que cursan con insuficiencia respiratoria (IR) conforman un grupo heterogéneo de enfermedades con características propias que comparten ciertos aspectos que permiten considerarlas en conjunto:– Debilidad de los músculos respiratorios.– Evolución progresiva hacia la insuficiencia respiratoria crónica. – Aparición en algún momento de su evolución de episodios de insuficiencia respiratoria aguda. – Necesidad de considerar la eventual implementación de medidas anticipadas y atender las preferen-

cias del paciente.En las últimas 2 décadas se ha producido un cambio en la historia natural de las enfermedades neu-

romusculares debido, a la mejoría en el diagnóstico y el tratamiento de las complicaciones respiratorias, que representan la principal causa de muerte. La aplicación cada vez más generalizada de soporte ventilatorio y asistencia de la tos, así como el progresivo cambio en el enfoque clínico de estos pacien-tes, con la evaluación precoz de la función respiratoria y el manejo por equipos multidisciplinarios con experiencia en el seguimiento de estos pacientes, ha permitido una considerable mejoría en la calidad y en la expectativa de vida de los mismos.

La insuficiencia respiratoria es la causa más común de la morbilidad y mortalidad en estos pacientes.1

5.2. Clasificación

Las ENM se pueden clasificar según la localización de la lesión que las genera (ver Fig 5.2.1 y Tabla 5.2.1)1. Médular • Tetraplejía. • EsclerosisMúltiple.2. Enfermedad de la motoneurona Se caracterizan por debilidad muscular progresiva. Son ejemplos: • Poliomielitis:FueunadelascausasmásimportantesdeIRdurantelaprimeramitaddelsigloXX.

En dichos pacientes se aplicó por primera vez, la ventilación no invasiva a presión negativa • Esclerosislateralamiotrófica(ELA). • Atrofiasmuscularesespinales(AME.)3. Enfermedad de las raíces nerviosas y de los nervios periféricos • SíndromedeGuillain-Barré. • Parálisisdiafragmática.3. Enfermedad de la placa neuromuscular • MiasteniaGravis(MG).4. Miopatías • Distrofiasmusculares(DM)progresivas(DMduch*enne). • Miopatíascongénitas.

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• Miopatíasmetabólicas. • Desórdenesmuscularesasociadosaenfermedadesendocrinas. • Procesosinflamatoriosdelosmúsculos. • Desórdenesmiotónicos(Steinert).

TABLA 5.2.1. Enfermedades relacionadas de acuerdo a la localización de la lesión

Nivel Enfermedad

Médula TetraplejiaEsclerosis múltiple

Asta anterior Secuela polioELAAmiotrofia espinal

Nervio Policoradiculoneuritis crónicaLesión frénica

Unión neuromuscular Miastenias

Músculo Miopatías metabólicasPolimiositisDistrofia muscular

Condidiones asociadas Escoliosis / obesidad / SAOS

Figura 5.2.1. Ilustra a los niveles en que puede producirse las lesiones.

5.3. Fisiopatología

La afectación de la musculatura respiratoria se produce en la evolución de múltiples enfermedades neuromusculares;enalgunoscasospuedepresentarsedeformaaguda(síndromedeGuillain-Barré,crisis miasténica, fase aguda de la poliomielitis), aunque en la mayoría se presenta de forma progresiva. Parauncorrectomanejodelascomplicacionesrespiratoriasesimportantedistinguirlasenfermedadesrápidamente progresivas, como la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) y la Atrofia Muscular Espinal tipo

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I, de las de evolución más lenta, como la enfermedad de duch*enne o la distrofia miotónica (Steinert), ya que en las primeras será más relevante una actuación respiratoria precoz2, 3.

En la aparición de complicaciones respiratorias se ven implicados 3 grupos musculares: la musculatura inspiratoria, la musculatura espiratoria y la musculatura orofaríngea. Los mecanismos fisiopatológicos implicados en el desarrollo de insuficiencia respiratoria son diversos y complejos, aunque se pueden resumir en:– Hipoventilación alveolar.– Tos ineficaz.– Alteración en la protección de la vía aérea (trastornos de la deglución).

Los pacientes con ENM tienen debilidad que puede afectar a los músculos respiratorios e inervados por los pares craneales bajos. La debilidad progresiva en la musculatura inspiratoria, afecta fundamen-talmente el diafragma, secundaria a la causa intrínseca de la enfermedad muscular, conduce a un patrón respiratorio con volúmenes corrientes bajos y frecuencia aumentada (patrón rápido y superficial). La debilidad muscular también conduce a cambios en la mecánica del sistema respiratorio con disminución de la distensibilidad pulmonar y de la caja torácica, con el consiguiente aumento en la carga de trabajo y riesgo de fatiga muscular. Todo ello provoca hipoventilación alveolar, que está asociada principalmente a hipopneas no obstructivas y apneas centrales, que aparecen inicialmente durante la fase de sueño REM, en las que se produce parálisis de los músculos respiratorios, con un diafragma que presenta debilidad muscular y luego durante el sueño no REM4-6.

A ello se agrega, en algunos casos particulares, las alteraciones en el control central de la ventilación, como ocurre en la distrofia miotónica (Steinert) o en el déficit de maltasa ácida. La hipoventilación nocturna sostenida, las alteraciones en el control de la ventilación y el cambio de patrón respiratorio, finalmente, conducirán a la hipoventilación diurna, que habitualmente se desarrolla de forma progre-siva, aunque en ocasiones puede aparecer de forma brusca en el contexto de una infección respiratoria secundaria a la retención de secreciones respiratorias por tos ineficaz, o a la broncoaspiración6, 7.

El compromiso de músculos respiratorios y deglutorios, tanto en fase aguda como crónica tiene el mismo mecanismo y consecuencias clínicas. (Figura 5.3.2)

Figura 5.3.1. Consecuencia de la afectación de los músculos inspiratorios y espiratorios.

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5.4. Manifestaciones clínicas

En forma precoz aparece cefalea matutina, hipersomnolencia diurna y dificultad en la concentración, sugiriendohipoventilaciónnocturna.Enlaafectaciónbulbar(VII,IX,XyXIpares),masticatoria(Vpar)y laríngea (raízC1) se comprueba disartria, disfa*gia, dificultad para la masticación, broncoaspiración y tos ineficaz. La insuficiencia respiratoria crónica se desarrolla gradualmente con hipercapnia, primero durante el sueño y luego durante las horas del día. Esto permite un prolongado tiempo de adaptación8.

Debido a la notable limitación de la actividad física, la disnea en estos pacientes es infrecuente y los signos clínicos de aumento del uso de los músculos accesorios se presentan en estados muy avanzados de la enfermedad. No es infrecuente hallar hipercapnia e hipoxemia significativa en pacientes despiertos, comunicativosysindisnea;estocontrastaconotrasenfermedadescomolaEPOC9.

En un paciente neuromuscular cuando la saturación es inferior a 95% es posible encontrar hipercap-nia.PorlotantoesimportantediferenciarlaevolucióndeunaENMhacialainsuficienciarespiratoriacrónica rápidamente progresiva (meses) o lenta (años, décadas). Dicha diferenciación permite planear la estrategia de seguimiento y tratamiento más adecuado al paciente; debiendo considerar:o Modalidad ventilatoria y tipo de respirador (de acuerdo a las horas de ventilación diaria).o Equipos accesorios: oxímetro de pulso, aspirador de secreciones a motor o batería, sistema de insu-

flación tipo Ambú® con bolsa reservorio, tubo de oxígeno, cama ortopédica, silla de rueda hecha a medida, etc.

o Periodicidaddeseguimientoyniveldecomplejidaddelgrupodeprofesionalesquenecesitaelpaciente:médicos, kinesiólogos, enfermería/cuidadores, fonoaudiólogo, terapista ocupacional.

Figura 5.3.2. Secuencia fisiopatológica que conduce a hipoventilación, infecciones, broncoaspi-ración y desnutrición. Con permiso del Dr. Eduardo De Vito.

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5.5. Estudios de diagnóstico

Evaluación de la degluciónMuchos pacientes pueden presentar Trastornos deglutorios progresivos, en fase inicial el paciente refiere que tose cuando toma líquidos, y le cuesta tragar los sólidos, se debe realizar una video deglución para confirmar el + trastorno, si es muy evidente se puede pedir al paciente que tome un trago de líquido y se confirma con la aparición de tos, se debe solicitar la videodeglución, para evaluar la severidad del trastorno y con qué alimentos se bronco-aspira, y programar en base al resultado la gastrostomía para una correcta alimentación e impedir la broncoaspiración.

Evaluación respiratoria del paciente neuromuscularLa realización de pruebas objetivas permite evaluar la severidad, el pronóstico, la evolución; de ser necesario iniciar la ventilación mecánica domiciliaria (VMD) y anticipar las complicaciones.

La exploración funcional del paciente neuromuscular debe incluir la medición de: Capacidad Vital Forzada.Presionesbucalesmáximas:PiMax-PeMax.Picoflujotosido.Gasesarteriales.Oximetría.

Las maniobras deben ser fáciles de realizar y de reproducir.

Espirometría y volúmenes pulmonares Es la prueba de función pulmonar más importante.

Es característica la presencia de una alteración ventilatoria restrictiva, con la capacidad vital forzada (CVF)ylacapacidadpulmonartotal(CPT)reducidas(<80%),lacapacidadresidualfuncional(CRF)preservada o baja y el volumen residual (VR) aumentado, debido a debilidad de la musculatura espiratoria.

La medición de la CVF se realiza con un espirómetro. Se debe asegurar que no haya pérdidas o fugas alrededor de la boca al realizar la maniobra (frecuente en pacientes bulbares). En estos casos se puede utilizar una pieza bucal para realizar las maniobras.Permiteevaluarlafuerzadelosmúsculosinspiratoriosyespiratorios,enformarápidaysencilla.Es

una medida objetiva y global del compromiso de los MR.El trazado de la curva flujo/volumen muestra una espiración lenta con pico flujo reducido que finaliza

en forma brusca. El flujo inspiratorio se encuentra igualmente disminuido. La capacidad vital forzada (CVF) acostada aporta datos relevantes en diversas ENM respecto de la presencia de una disfunción diafragmática.

Pe MaxLa tos para ser efectiva requiere una insuflación pulmonar de por lo menos 1,5 litros, que vaya acom-pañado del cierre de la glotis y contracción de los músculos espiratorios, lo que genera una presión intratorácicadeunos200cmdeH2O.ParaquelatosseaefectivaserequierenvaloresdePeMaxsu-perioresa40cmdeH2O.

Sniff NasalEnpacientescongrancompromisobulbarlamedicióndelaPiMaxpuedeserreemplazadaporladeterminación de esta maniobra

Pico Flujo TosidoSinosecuentaconunmanómetroparamedirPeMax,sepuedeutilizarunpicoflujoyhacertoseralpaciente.Latosseráefectivasipuedegenerarflujospicosmayoresa270litros/min.Valoresinferioresindican incapacidad para mantener flujos tusígenos mínimos para la eliminación de secreciones. Se

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asocian a descompensaciones agudas y mayor incidencia de neumonía aspirativa. Es obligatorio realizar esta maniobra ya que define si requiere asistencia de la tos. La diferencia entre el pico flujo espiratorio clásico y la acción de toser (o valvulado con la lengua) puede ser de utilidad para la evaluación objetiva del compromiso bulbar (especialmente en pacientes con ELA).

Gasometría arterialAunque en una fase inicial puede presentarse una gasometría normal con aumento del bicarbonato lo que sugiere hipoventilación nocturna, lo típico es la hipercapnia con gradiente alveolo-arterial normal. LahipoxemiaduranteelsueñoesmásfrecuentecuandolaCVFestápordebajodel50%ocuandolaPiMaxesmenorde60cmdeH2O.

En la fase tardía de la enfermedad aparece hipercapnia diurna, siendo de mal pronóstico y puede estar acompañado o no de hipoxemia con bicarbonato elevado. Los pacientes con ENM estable e hipo-ventilación tienen una gasométrica de acidosis respiratoria crónica.LacaídadelaPaO2 es el resultado de la hipoventilación alveolar.

OximetríaCuandolaSaturacióndeO2 está disminuida: (menos de 95%), se debe considerar la presencia de reten-ción de secreciones y/o hipoventilación alveolar clínicamente relevantes.

5.6. Tratamiento

Los pacientes con ENM tienen debilidad que puede afectar a los músculos inspiratorios generando hipoventilación alveolar, a los músculos espiratorios provocando alteración de la tos, lo cual produce

Gráfica 5.5.1. Curva flujo/volumen con flujo espiratorio e inspiratorio disminuidos.

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aumento de la morbilidad y mortalidad. El manejo adecuado tanto de la hipoventilación como de la tos son los dos aspectos respiratorios más importantes en estos pacientes.

5.6.1. Indicación de ventilación no invasiva (VNI)En 1999, la Academia Americana de Neurología publicaba una normativa que recomendaba el inicio deVNIconCVF<50%delteórico10. Sin embargo, dos años después de la publicación de las recomen-daciones,unarevisiónde2018pacientesobjetivabaquesóloel9,2%deaquellosconunvalordeCVF<40%delteóricorecibíanVNI.Actualmente,seaceptaengeneralquelaVNIenunaENMconsignosclínicos de insuficiencia respiratoria crónica está indicada con al menos uno de los siguientes criterios: HipercapniadiurnacrónicaconPaCO2 ≥45mmHgySpO2<88%durante5minutosconsecutivos

en la oximetría nocturna. HipercapnianocturnaconPaCO2 ≥50mmHg. NormocapniadiurnaconaumentonocturnodelaPCO2 transcutánea ≥10mmHg. Rápida y significativa reducción de la Capacidad Vital. ENMrápidamenteprogresivas,quecursanconunapresióninspiratoriamáxima<60cmH2Oocapacidadvitalforzada<50%delvalorpredicho.VerTabla5.6.1Tambiéntieneindicaciónenpostoperatoriodecirugíadecolumna,cuandolaCVFesmenoral60%

del valor predicho.La ventilación mecánica domiciliaria (VMD) consiste en el uso intermitente o continuo de un sistema

de ventilación administrado a través de una interfase, nasal, facial o pieza bucal en la ventilación no invasiva, o de traqueostomía, para la ventilación invasiva. El objetivo de este tratamiento en la insu-ficiencia respiratoria crónica es: Ponerenreposolosmúsculosrespiratorios. Mejorar de la distensibilidad toracopulmonar y disminuir el trabajo de los músculos respiratorios. Mejorar de las atelectasias. Corregir la hipoxemia y/o acidosis respiratoria, a través del aumento de la ventilación alveolar, me-

jorando así el intercambio gaseoso.

5.6.2. Elección del tipo de respiradorEn pacientes con ENM, la modalidad de VNI más utilizada actualmente es mediante presión positiva. El confort es un factor clave para elegir la interfaz. Las más utilizadas son las máscaras nasales con o sin mentoneras u oronasales, pero también se pueden utilizar las almohadillas nasales, la máscara facial total Fit Line y las piezas bucales. Se pueden combinar varios tipos de máscaras a medida que aumentan las horas de ventilación, para mejorar el confort y variar los puntos de apoyo, evitando le-siones de decúbito.

La elección del tipo de respirador está relacionada con las características que presentan en tres ni-veles, y en base a esto los pacientes se pueden dividir en tres grupos: Dependencia inferior a 8 horas11:PacientesquerequierenVMDmenosdeochohorasaldía.Incluye

a aquellos que usan los equipos durante la noche. ENM fases iniciales No rápidamente progresivas. Estos pacientes requieren ventiladores sencillos, silenciosos, sin necesidad de tener batería interna.

Dependencia mayor a 8 horas11:PacientesquerequierenVMDmásdeochohorasaldía,peromenosde 16 horas. Requieren ventiladores algo más seguros, permiten tener dos tipos de configuraciones (diurna y nocturna), pero sobre todo que tengan batería interna. En su mayoría serán pacientes que tienen un alto nivel de necesidad de VNI pero que no son dependientes del ventilador.

Dependencia mayor a 16 horas12: Pacientesque requierenVMDdurante lamayorpartedeldía, o bien el día completo, y todos los portadores de traqueostomía; requieren ventiladores con las características anteriores, pero además que tengan una batería interna de mayor duración, pueden usarse en modo volumétrico y presión, tienen amplia gama de alarmas.

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5.6.3. Adaptación a VNILa adaptación a presión positiva es generalmente fácil en este grupo de pacientes.

La aplicación y elección de los parámetros (ver Tabla 5.6.2) está influida por el trastorno fisiopato-lógico subyacente13

TABLA 5.6.1. Este cuadro recuerda el trastorno fisiopatológico subyacente en ENM

Compliance VAS Fuerza del diafragma Particularidad

EnfermedadNeuromuscular

Normal Normal Disminuida oMuy disminuida

Dependencia delrespirador

Es muy importante la elección de la máscara correcta, que sea confortable, pueden ser nasales o oronasal o que cubra la casi totalidad de la cara como la Fitlife. Esto dependerá del confort que refiera el paciente al probar los diferentes tipos de máscaras y de a si puede o no mantener la boca cerrada. Se deben ir aumentando en forma progresiva las presiones, hasta obtener saturación mayor de 95% conFIO2 21%. La selección de los parámetros del ventilador se efectúa, priorizando el tratamiento de los síntomas y el confort del paciente. Se debe recordar que estos pacientes cuando se ventilan muchas horas por día requieren varios tipos de máscaras para cambiar los puntos de apoyo para evitar lesiones en la piel. Las máscaras sufren deterioro de la silicona o del gel y este deterioro está relacionado con las horas de uso. El deterioro por el uso se acompaña de aumento de las fugas y esto es muy importante ya que al no ser la VNI un circuito hermético, cuando se producen fugas no intencionales elevadas la ventilación puede ser inefectiva y aparece asincronía paciente ventilador.

TABLA 5.6.2. Cuadro parámetros recomendados

IPAP EPAP FR I/E RAMPA ms Ciclado Oxígeno

10-14 4 16 1/2 Según confort ≤400 Normal NO

La modificación de los parámetros ventilatorios se basa en la gasometría arterial y el monitoreo de la ventilación mecánica mediante el software de la tarjeta de memoria, nube o telemonitoreo y poligrafía

bajo ventilación, en los casos disponibles. Al corregir la hipoventilación desaparece la hipoxemia, por lo que estos pacientes no requieren oxigenoterapia.

Existe una tendencia a descuidar la asistencia de la tos por sobre la ventilación, sin embargo, es tan o más importante, incluso antes de la necesidad de asistencia ventilatoria. Deben probarse varias técnicas de tos asistida y aplicar la más eficaz y la mejor tolerada por el paciente. (Ver capítulo 6: Asis-tencia de la tos).

La traqueostomía se utiliza cuando la musculatura nervada por la región bulbar está completamente disfuncional y el paciente ha perdido la capacidad para hablar, comer y proteger la vía aérea de aspira-ción continua de la saliva. Esta situación se observa casi exclusivamente en pacientes con ELA5, 14-16. No obstante, con una específica selección de estos pacientes y un equipo multidisciplinario experimentado, la mayoría podrían ser manejados adecuadamente con VNI, incluso por años como demostró De Vito y col17. La VNI puede ser utilizada en forma continua hasta el final de la vida, en lugar de la traqueosto-mía, si el paciente se niega a ser traqueostomizado.

La casi totalidad de las ENM se benefician con el uso de la VNI (Ver Tabla 5.6.3) con nivel de evi-dencia) y el objetivo debería ser trabajar en equipo con los neurólogos y detectar a estos pacientes en forma precoz para iniciar la ventilación18.

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TABLA 5.6.3. Cuadro de nivel de evidencia para la VNI en enfermedades neuromusculares

ENM Nivel de evidencia

Esclerosis lateral amiotrófica(ELA)

1B ortopnea, hipercapnia diurna. 1C trastorno de sueño sintomático, FVC < 50%, sniff test < 40 cm de H2O o PI MAX. < 40 cm de H2O

Enfermedad de duch*enne 1B PCO2 diurna > 45 mm Hg, hipercapnia nocturna junto con síntomas de hipoventila-ción. 2C hipoxemia nocturna, aun asintomática.

Distrofia miotónica 1C hipercapnia nocturna junto con síntomas de hipoventilación.

Otras miopatías 1C hipercapnia nocturna junto con síntomas de hipoventilación.

5.7 Ventilación con pieza bucal

Autores: Lic. Miguel Escobar

“Usted simplemente puede colocar esto (boquilla), colgarlo del paciente, que lo toma con sus labios, y por lo tanto permite que el exceso de aire que él no quiera, salga fuera. Su funcionamiento es muy fácil. Incluso tuvimos un paciente que no tiene la capacidad para respirar, que se ha dormido y ha ventilado adecuadamente, de modo que parece que funciona muy bien, y pienso que puede terminar con una gran cantidad de complicaciones de la ventilación a presión positiva (invasivo).’’

1953, el Dr. John Affeldt

5.7.1. IntroducciónLas enfermedades neuromusculares (ENM) son un grupo muy heterogéneo de patologías, sin embargo, comparten ciertos aspectos evolutivos que permiten considerarlas en conjunto19. La evolución progre-siva hacia la insuficiencia respiratoria crónica (IRC) y la aparición en algún momento de episodios de insuficiencia respiratoria aguda (IRA) son ejemplo de esto20.

En las ENM la IRC comienza a manifestarse durante la noche21, 22, aquí la ventilación no invasiva (VNI) nocturna está claramente indicada y es el tratamiento de elección23. La duración y ajustes de la ventilación apuntan a lograr la optimización de los gases en sangre durante todo el día24-26.

En pacientes IRC avanzada, el uso de VNI nocturno necesita ser progresivamente extendido al uso diurno27. La indicación de la traqueostomía asociada a la cantidad de horas de uso de la VNI es ana-crónica y debería reservarse para la supervivencia de pacientes con disfunción grave de la glotis, para mantener la permeabilidad de la vía aérea superior y en los que se aspiran severamente26, 28, 29.

Una opción para ampliar el tiempo de uso, es la utilización de una máscara nasal o almohadilla. Esto podría impactar negativamente en la actividad social y confort del paciente, e incluso al compartir el sitio de apoyo con otras máscaras, puede generar lesiones cutáneas. OtraopciónparaconsiderareslaVNIconboquillaoventilaciónconpiezabucal(VPB).LaVPBse

ha descrito para ventilación diurna y posteriormente también para su uso nocturno en pacientes con síndrome post-polio y en aquellos con distrofia muscular de duch*enne30,31. En pacientes con esclerosis lateral amiotrófica se describió como efectiva para realizar VNI en individuos que conservan la función bulbar. La puntuación de la escala ALFS-RFS-R (sub score b) parece ser una herramienta simple y útil paraevaluarlaaptitudpararealizarVPBenestospacientes32. Cabe mencionar el reporte en algunas patologías no ENM como la enfermedad pulmonar obstructiva crónica33, 34 donde se ha descrito su uso sobre todo en pacientes con pobre tolerancia a las máscaras faciales y en pacientes con síndrome de apneas - hipopneas del sueño35, 36.LaVPBhasidoreportadacomoseguraycómodaparausarensilladeruedas,serestéticaydefácil

aplicación favoreciendo las actividades sociales, comer y hablar37.

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La ventilación diurna a través de una boquilla puede ser recomendada sobre la condición de que los pacientes estén equipados con un arnés autoportante alrededor del cuello o soporte en la silla y que puedan acceder a técnicas no invasivas para el manejo de secreciones respiratorias21.SedescribendostiposdeVPB:

– Abierta – Cerrada.

En la forma abierta, la interfaz está fuera de la boca, la boquilla puede ser montada cerca de la ca-beza del paciente, para que pueda tomarla como y cuando lo desee, y con una mínima presión negativa (disparo) o mediante la oclusión del circuito ( Kiss Trigger-PhillipsRespironics® , Touch trigger - Res-med®) iniciar el ciclo ventilatorio38, 39.Enlaformacerradarequiereuntipoespecialdeinterfaz(ej.Oracle™,Fisher&PaykelHealthcare®),

destinada clásicamente para la ventilación nocturna.Respecto a los modos ventilatorios, el más utilizado para este tipo de ventilación es aquel que controla

el volumen (VC-CMV)40.Seestablecenentre700a1500mldevolumencorrienteparapacientesadultos38, dado que el paciente puede tomar tanto aire entregado como desee para hablar, gritar, comer, toser, etc.

Esta modalidad le permite el apilamiento de aire con el objetivo de realizar ejercicios de expansión pulmonar y/o técnicas de asistencia de la tos como Air Stacking30,41,42.Losmodoscontroladosporpresión(PC-CMV/PC-CSV),puedenusarse,peronopermitenelapila-

mientodeaire.Sibienunapresiónelevadacercanaa40cmH2Oyuntiempoinspiratorioprolongadopuedenlograrunvolumenadecuadoparalatos.TambiénpuedenutilizarsemodosPC-CMV/PC-CSVque aseguren el volumen, esto dependerá del confort y la optimización de la ventilación, dos pilares fundamentales a la hora de elegir este tipo de modalidad38.Algunosventiladoresincluyenmodosprogramados(conajustesdealarmas)paraVPB,(Resmed-As-

tral150®,Breas-Vivo50®, Resmed - VS III®,PhillipsRespironics-MPVTrilogy100-200®, Löwenstein -PrismaVent50®) con plataforma de pieza bucal. El soporte para el circuito y la boquilla también son importantesalmomentodeevaluarlaposibilidaddeusodelaVPB.Sepuedenutilizarcircuitosconuna sola rama o con una rama y válvula espiratoria.AlgunasventajasalusarVPB,puedenserlamenorinterferenciadelflujodeairealhablar,muypoco

espacio muerto, mejor apariencia, menor posibilidad de claustrofobia y la no necesidad de un arnés con sostén cefálico.Lapresiónespiratoriapositiva(EPAPoPEEP)nopuedesermantenidaparapacientesqueutilizan

sistemasabiertosdeVPBydehecho,raravezonuncasenecesitaparaestospacientes.20 Actualmente lamayoríadelosventiladorespermitenprogramar0dePEEP.

La alarma de baja presión y apnea tendrá que ser ajustadas al mínimo y/o ser anuladas, cuando están presentes38, 43. La tabla 5.7 describe un ejemplo de programación básica.

En cuanto a las interfaces, existen comerciales (EasySpeak™ mouthpiece, Resmed®, Mouthpiece, PhillipsRespironics® ), pero una opción también válida puede ser adaptar un suctor odontológico. Ver Figura 5.7. La mayor desventaja podría ser la limitación de su uso a horas predominantemente de vigilia,exceptocuandoestáretenidoporunainterfazquecubreloslabios.Otradesventajaquepodríalimitar su uso para la IRA son fugas nasales.

Algunos pacientes refieren sequedad de la boca mientras que otros presentan hipersalivación, la utilización durante muchos años ha descrito alteraciones anatómicas en la dentadura.

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Tabla 5.7. Programación básica para ventilación con pieza bucal VPB

Figura 5.7. Paciente bajo ventilación con pieza bucal VPB

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5.7.2. Conclusiones LaVPBesunaalternativamásparaaquellospacientesquerequierenmayortiempodeVNI(>12-16hs día), el tiempo de uso del soporte ventilatorio no es per se una indicación de la traqueostomía. La TQT tiene indicaciones muy precisas en pacientes con ENM. Hastaelmomentonohayguíasbasadasenevidenciapublicadas,enrelaciónalaVPB,suaplicación

se basa principalmente en la experiencia de pocos centros21, 29, 44, 45.El conocimiento previo de técnicas de asistencia de la tos como Air Stacking con uso de boquilla

puedefacilitarsuuso.LaVBPdebeestaracompañadadetécnicasdeasistencianoinvasivadelatos,respiración glosofaríngea y utilizada en el contexto de un protocolo de “feed back” de saturación30,45.

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VNI en ENM

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6. Asistencia de la tos en enfermedades neuromuscularesAutores: Lic. Gastón Morel, Lic. Miguel Escobar

6.1. Introducción

En individuos sanos la eliminación de secreciones es efectiva y eficiente basada en tres mecanismos fundamentales: la movilidad ciliar, el flujo cefálico y la tos.

Cuando alguno de estos mecanismos se altera o el volumen de las secreciones sobrepasa las posibi-lidades de eliminación, predispone a su retención, lo que implica el riesgo de alteración de la relación ventilación/perfusión, reducción de la ventilación alveolar y/o atelectasias. Las secreciones estancadas aumentan el riesgo de infecciones recurrentes del tracto respiratorio (bronquitis purulenta, neumonía, etc.), e insuficiencia respiratoria1.

Los músculos respiratorios junto a la musculatura bulbar, participan activamente en el mecanismo de la tos2.

La tos puede estar alterada en las enfermedades neuromusculares (ENM), esto puede producir aumento de la morbilidad y mortalidad3, 4. Junto al manejo de la hipoventilación, son los dos aspectos respiratorios más importantes en estos pacientes5.

La evaluación de la tos debe ser considerada, incluso antes de la necesidad de asistencia ventilatoria5, 6. El mecanismo tusígeno normal requiere de la conservación de la sensibilidad en toda la vía aérea

y una activación muscular compleja que consta de las siguientes 4 fases: 1) Inspiración (mayor de 1,5 litros aprox.) 2) Cierre glótico 3) Contracción de los músculos espiratorios, (aumento de la presión intratorácica de unos 200 cmH2O aprox.) y 4) La fase expulsiva, mediante la apertura de la glotis y contracción abdominal, generando elevados flujos (entre 400 a 960 l/m)7.

6.2. Evaluación funcional respiratoria relacionada con la tos

La eficacia de la tos puede ser evaluada con medidas objetivas, siendo útil para la toma de decisión de la mejor técnica de asistencia.

La tos en su conjunto puede evaluarse mediante flujo espiratorio tosido (FET), los valores inferiores a 270-300 l/m han sido señalados como indicadores de necesidad de asistencia manual de la tos durante períodos de infección respiratoria8-10, por lo que deben ser evaluados periódicamente11.

El componente inspiratorio puede ser evaluado mediante métodos relativamente sencillos como una espirometría a través de la Capacidad Vital (CV), la Capacidad máxima de insuflación (CMI)12 siendo el máximo volumen de aire que puede ser espirado luego de una inspiración asistida (bolsa de resucitación, ventilador volumétrico) o mediante respiración glosofaríngea (RGF) y depende de la capacidad de retener aire mediante la función glótica y la Capacidad de insuflación pulmonar pasiva (CIPP)13,que es el máximo volumen de aire que puede ser espirado luego de una inspiración asistida a partir de instrumentos artificiales (válvula unidireccional u ocluyendo la válvula espiratoria de la bolsa de resucitación) independientemente de la función glótica. (ej. trastorno bulbar o a través de la cánula de traqueostomía).

Se puede utilizar una máscara oronasal (recomendable) o una boquilla con un clip nasal para medir CIPP o CMI, la misma interfaz y circuito deberían ser utilizados para mediciones repetidas, las bolsas

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de reanimación y los ventiladores ciclados por volumen deben tener una presión límite para prevenir el riesgo potencial de barotrauma14.

El segundo componente (cierre glótico) puede ser valorarlo clínicamente con el sonido durante la tos o bien mediante el gradiente que se genera entre la CV y la CMI12. Ver figura 6.2.1.

Figura 6.2.1. Curva volumen-tiempo. Se observa gradiente entre Capacidad Vital (línea negra) y Capacidad Máxima Insuflación (línea roja).

Otro método sencillo puede ser la cuantificación de la diferencia entre el flujo espiratorio pico (FEP) y el flujo espiratorio tosido (FET)15.

En tanto que en la fase expulsiva deben evaluarse los músculos espiratorios, esto puede realizarse en forma estática (Pemax) o dinámica a través del FET, ambas pueden tener buena correlación en ausencia de limitación al flujo15.

El FET tiene ciertas variantes como el FET no asistido (máximo flujo espiratorio tosido sin asistencia manual), el FET asistido manualmente (máximo flujo espiratorio tosido con asistencia manual) o el FET + asistencia inspiratoria + asistido manualmente (máximo flujo espiratorio tosido luego de asistencia inspiratoria y asistencia manual).

Se recomienda la evaluación en del FET en sus diversas modalidades a fin de disponer de la mejor técnica de asistencia de la tos. En la Fig 6.2 se muestra la evaluación de los FET en pacientes con lesión medular en proceso de decanulación16.

El FET debería medirse en cada revisión clínica, un neumotacógrafo proporciona la medida más precisa de FET, especialmente para pacientes con FET < 270 l / min, en caso de no estar disponible se puede utilizar un medidor de flujo espirado pico tipo peak flow meter (los utilizados para pacientes con asma) y de ser posible dispositivos pediátricos, ya que cuentan con rango de medición más bajo, lo que permite mayor exactitud en la medición14.

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6.3. Técnicas de asistencia de la tos

Las técnicas de aclaramiento de la vía aérea proximal, son métodos que apuntan a aumentar los flujos espiratorios asistiendo a la inspiración, a la espiración o a ambas. Son a menudo descritas como técnicas de “asistencia de la tos”.

6.3.1 Técnicas de asistencia inspiratoria Cuando existe debilidad de los músculos inspiratorios estos pueden ser asistidos mediante la utilización de bolsas resucitadoras (tipo Ambú®), mediante boquilla o máscara facial de anestesia, b) ventiladores volumétricos, c) ventiladores presiométricos a elevados niveles de presión (cercanos a 40 cmH2O) en casos excepcionales donde existe muy buena “distensibilidad” toracopulmonar o bien mediante la técnica de respiración glosofaríngea (RGF) que consiste en aumentar la capacidad inspiratoria “tragando” aire hacia el pulmón usando la boca, lengua, faringe y laringe para compensar la debilidad de los músculos inspiratorios17.

La técnica descrita como Air Stacking (AS), consiste en la acumulación sucesiva de aire mediante el cierre glótico o valvulado CMI o CIPP respectivamente. Clásicamente esta técnica de asistencia inspira-toria puede ser realizada con la acumulación de múltiples insuflaciones de aire (RGF, Ambú, Ventilador) o mediante la insuflación de un gran volumen de aire en forma única (ej. ventilador mecánico)14.

Esta técnica tiene sus limitaciones en aquellos pacientes con “distensibilidad” disminuida o cuando la CMI no supera la CV, esto suele estar asociado a compromiso bulbar severo13.

Si bien la función bulbar es irremplazable, la retención del aire para su acumulación puede suplirse mediante un elemento externo como una válvula unidireccional (valvulado) o bien con la oclusión de la rama espiratoria de la bolsa de resucitación. Se ha descripto esta técnica como “lung insufflation capa-city” o capacidad de insuflación pulmonar pasiva (CIPP) ya descripta anteriormente13. Ver figura 6.3.1

Figura 6.2. Valores de Flujos espiratorios (litros /min) durante el proceso de decanulación en pacientes con lesión medular. Se observa el aumento de los valores absolutos con las distintas técnicas de asistencia de la tos. FEC: Flujo espiratorio clásico, FET: Flujo espiratorio tosido; FET+AM: Flujo espiratorio tosido con asistencia manual; FET+ AS+AM: Flujo espiratorio tosido con Air Stacking y asistencia manual

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Este grupo de técnicas puede ser utilizado como ejercicios de expansión pulmonar (EPP), con el objetivo de mantener la movilidad articular del tórax, prevenir el colapso alveolar, mantener la disten-sibilidad toracopulmonar e impedir alteraciones del intercambio gaseoso18, 19. Se recomienda comenzar a realizarlos cuando la CV sea menor al 80%11,19. En grupos seleccionados de pacientes la utilización de EEP ha demostrado disminuir la tendencia en la declinación de la CV, así como mantener elevados FET cuando la CV disminuye18-22.

6.3.2. Técnicas de asistencia espiratoria 6.3.2.1. Asistencia manual (AM) Ante la debilidad de los músculos espiratorios éstos pueden ser asistidos en forma manual mediante la compresión abdominal (CA), torácica (CT) o toracoabdominal (CTA) en forma coordinada con el esfuerzo espiratorio9, 12. Si la CV es mayor de 1-1,5 litros y coexiste con debilidad de los músculos espiratorios, la tos asistida con CA, CT o CTA, permite llegar a obtener FET capaces de eliminar secreciones. Es la técnica de elección cuando solo existe debilidad de los músculos espiratorios23.

6.3.2.2. Estimulación eléctrica funcional La utilización de estimulación eléctrica funcional (EEF) sobre los músculos espiratorios se ha propuesto como alternativa, pero las presiones generadas por estos mecanismos, fueron menores a las realizadas en forma manual24.

6.3.3. Técnicas de asistencia inspiratoria y espiratoria 6.3.3.1. Air Stacking con asistencia manual Clásicamente alguna técnica de asistencia inspiratoria (simple o múltiple), seguida de asistencia manual de la tos, dicha combinación es económica, sencilla y muy utilizada en la práctica diaria14.

Figura 6.3.1. Curva flujo-volumen. Capacidad vital (línea negra). Se observa el aumento del flujo y volumen espiratorio (línea roja) luego de la maniobra de capacidad de insuflación pulmonar pasiva CIPP.

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6.3.3.2. Asistencia mecánica de la tos inspiratoria y espiratoria (AMT I-E)La asistencia AMT I-E se define como el ingreso de aire a presión positiva (insuflación) y el rápido egreso (<10 mseg) a elevados niveles de presión negativa generando así, altos flujos espiratorios (exu-flación), con el objetivo de generar mayores flujos y volúmenes que los obtenidos en forma voluntaria, simulando el mecanismo de la tos25. La interfaz utilizada puede ser una máscara de anestesia, boquilla o vía aérea artificial (tubo orotraqueal – cánula de traqueostomía) donde se puede adicionar un circuito cerrado de aspiración26-28. La AMT I-E puede realizarse mediante dispositivos - Cough Assist Mecha-nical Insufflator-Exsufflator (Philips Respironics Inc, Murraysville, PA); - Comfort Cough Mechanical In-ExSufflator (Seoil Pacific Corp. Seoul, Korea) donde las presiones utilizadas deben ser mayores a 35 cmH2O,11 , los tiempos, presiones y flujo deben ser regulados individualmente y modificados hasta lograr los flujos más efectivos. El agregado de una sensibilidad de disparo (cough trak®, Sync Cough®) al esfuerzo, puede contribuir a la mejor sincronía paciente-equipo.La incorporación de la terapia oscila-toria (TO) no reporto beneficios clínicos en pacientes estables con esclerosis lateral amiotrófica (ELA)29.

El principal beneficio de la AMT I-E en comparación con la aspiración nasotraqueal es generar flujos espiratorios en ambos campos pulmonares (la sonda ingresa predominantemente al bronquio fuente derecho)30, además de ser menos invasiva. La AMT I-E puede realizarse de forma manual o automática. La pendiente de ascenso de la presión puede ajustarse para mejorar la adaptación y confort del paciente.

La forma manual se realiza mediante un switch o con pedalera, lo que permite liberar las manos para realizar AM en el caso de ser un único operador.

En el caso de operarlo en forma automática se deberán configurar las presiones inspiratoria y espi-ratoria, los tiempos inspiratorios, espiratorios y la pausa.

Los pacientes que más se benefician con la AMT I-E son aquellos que presentan mayor debilidad de los músculos respiratorios y en los que la función bulbar es insuficiente para realizar el apilamiento de aire. Si bien la dosificación no está determinada, se recomienda realizar varios periodos de asistencia con descansos hasta obtener la remoción de secreciones y/o mejoría de la saturación de oxígeno31. Se recomienda culminar con una insuflación con el objetivo de mantener la capacidad residual funcional32. Por ejemplo, la secuencia de 5 ciclos (insuflación - exuflación - pausa), seguidos de un breve período de respiración espontánea o reconexión al ventilador (en pacientes dependientes de la ventilación mecánica).

El uso protocolizado de AMT I-E combinada con AM, feedback con oximetría y Ventilación no invasiva (VNI) demostró una disminución de las hospitalizaciones, complicaciones respiratorias y la mortalidad en pacientes con ELA31. En pacientes con ELA el FET menor de 177 l/m fue predictor de necesidad de AMT I-E32.

Su aplicación puede verse limitada en pacientes que presenten disfunción bulbar muy grave, los que puede presentar inestabilidad de la vía aérea superior provocando el colapso durante la fase espirato-ria33, 34. En estos casos, una opción podría ser utilizar solo la fase inspiratoria y realizar la asistencia espiratoria en forma manual. En pacientes con ELA y síntomas bulbares se ha descrito la utilización de sensibilidad inspiratoria, flujos inspiratorios bajos, presiones bajas y tiempos de insuflación más prolon-gados para evitar el colapso de la hipofarínge durante la exuflación34. La AMT I-E debería plantearse cuando el FET es menor de 270 l/m y no es posible mantenerlo mediante AS11, 36, 37. Se ha descrito que la utilización de AMT I-E puede reducir la frecuencia de neumonías38, y acortar los tiempos de atención ante reagudizaciones en pacientes con ENM39.

En el ámbito de terapia intensiva el uso de AMT I-E puede ser utilizado junto con VNI, para evitar la reintubación40.

En pacientes con traqueostomía el uso de AMT I-E fue más efectivo y confortable en la remoción de secreciones en comparación con la aspiración traqueal en pacientes con ELA41.

Algunos eventos adversos descritos en la literatura incluyen neumotórax, nauseas, bradi-taquicardia, distención abdominal, molestia torácica en niños42, 43.

Uno de los objetivos del equipo de salud consiste en entrenar a familiares y cuidadores para lograr resultados similares y reproducibles. Es deseable que el entrenamiento se realice en situación de esta-bilidad clínica y antes de que comiencen las dificultades para toser44.

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El Flujograma de la figura 6.3.2 refleja el algoritmo propuesto por esta guía para el manejo de la asistencia de la tos según la evaluación del FET.

6.4. Conclusiones

La evaluación objetiva y funcional de la tos debe ser realizada rutinariamente en pacientes con ENM. Cada componente de la tos puede ser evaluado por separado pero el FET es la evaluación global por excelencia. La diferencia entre la CMI y la CV puede dar información sobre la función glótica, pilar fundamental al momento de implementar VNI y asistencia no invasiva de la tos. De acuerdo a la eva-luación se podrá realizar asistencia de la inspiración, espiración o ambas, con el objetivo de aumentar los FET. La AMT I-E parece ser más efectiva en pacientes más débiles, en los que otras técnicas de menor costo no logran aumentar los FET. La elección de las técnicas debe ser individualizada y se re-comienda el entrenamiento durante un período de estabilidad clínica, para poder ponerlas en práctica en el momento de infecciones del tracto respiratorio o ante el aumento de secreciones. En palabras del Dr. De Vito “nadie aprende a nadar cuando se está ahogando”. Los familiares y cuidadores son parte fundamental en el abordaje de los pacientes con ENM. Se recomienda tener en claro las directivas an-ticipadas ante complicaciones que requieran cuidados avanzados y/o críticos ya que las agudizaciones son un mal momento para la toma de este tipo de decisiones.

Figura 6.3.2. Flujograma. La medición del FET orienta sobre la elección de las técnicas de asistencia de la tos. Valores de 270 y 160 l/m pueden tomarse como puntos de corte para la elección de la técnica y conducta terapéutica.FET: Flujo espiratorio tosido; CIPP: Capacidad de insuflación pulmonar pasiva; AMT I-E: Asistencia mecánica de la tos Insuflación-Exuflación.

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7. Ventilación mecánica no invasiva en la EPOC estable Autoras: Dra. Ada Toledo, Lic. Laura Vega

7.1. Introducción

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una causa importante de morbimortalidad, y es una considerable carga económica y social en todo el mundo. La prevalencia de la EPOC en la población general oscila entre el 7,5 y el 10%1, 2 y está asociada al tabaquismo.

Los pacientes con EPOC en etapa terminal con frecuencia desarrollan insuficiencia respiratoria crónica hipercápnica (IRC). En esta etapa de la enfermedad, experimentan síntomas extremadamente incapacitantes de disnea, lo que conlleva a un severo deterioro de su calidad de vida teniendo limitadas opciones de trata-miento. Está demostrado que los pacientes EPOC que desarrollan hipercapnia mayor a 55 mmhg tienen una mortalidad mayor a largo plazo comparado con aquellos EPOC que no la desarrollan3-5. A su vez, la mortalidad también se ve incrementada en aquellos pacientes EPOC con más de 3 exacerbaciones anuales6.

La VNI demostró ser uno de los mejores avances de la medicina respiratoria en las últimas décadas. En la EPOC su indicación fue muy controvertida y en la década del 90 hasta el año 2014 no había estudios que sugirieran un beneficio de la VNI a largo plazo. Sin embargo, a pesar de que la falta de evidencia científica era una de las principales indicaciones en todo el mundo, en el estudio Eurovent, la EPOC era la etiología en el 38% de los pacientes con ventilación domiciliaria7. En la misma línea, el ANTADIR8 muestra que en Francia, la EPOC y el Síndrome Hipoventilación Obesidad, son las causas de indica-ción más frecuentes en la población de pacientes con asistencia respiratoria domiciliaria a largo plazo. Según las guías de estrategias globales para el para el diagnóstico, manejo y prevención de enfermedad obstructiva crónica de 2017, la VNI a largo plazo podría disminuir la mortalidad y la re-hospitalización en pacientes con hipercapnia severa e historia de hospitalizaciones por falla respiratoria aguda9, 10.

Con la introducción de la VNI de alta intensidad (HI-NIV), se han demostrado importantes bene-ficios en los pacientes con EPOC11-14 y la discusión sobre VNI en la EPOC ha cambiado. Sin embargo, a pesar de estos resultados positivos, la aplicación de la VNI a largo plazo en los pacientes con EPOC grave debe considerarse con cuidado, ya que siguen existiendo interrogantes con respecto a la selección de pacientes, el lugar óptimo para iniciar la VNI y los ajustes de ventilación óptimos que se utilizarán.

Es importante poder identificar a los pacientes que se benefician con este tratamiento que quizás hasta ahora esté limitado con certeza a dos grupos: 1) estable pero con hipercapnia mayor de 54 mmHg, 2) los que se reagudizaron entre las dos a cuatros semanas del alta hospitalaria y persisten hipercápnicos, los cuales de no ser tratados posiblemente reingresen a corto plazo.

7.2. Fundamentos fisiológicos

Existen varios mecanismos fisiopatológicos que podrían explicar la utilidad de la VMD, aunque este aspecto se encuentra mucho más estudiado en los pacientes restrictivos15:• Reposo de la musculatura respiratoria, contrabalanceando la carga elástico umbral y la carga resis-

tiva, lo que permitiría mejorar su eficiencia (Vt/Pes) y resistencia en vigilia.• Corrección de la hipoventilación nocturna y reajuste de los quimiorreceptores centrales al mejorar

la alcalosis metabólica.•Mejoría de la calidad del sueño.

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63VNI en EPOC estable

En la EPOC severa la musculatura respiratoria puede ser más fácilmente fatigable debido a diversos factores:• Cambio en la configuración del diafragma: que se encuentra en una posición de desventaja mecánica

debido a la hiperinsuflación.• Desnutrición: fenómeno muy frecuente en la EPOC.• Fatiga crónica debido a las excesivas cargas resistivas impuestas por la enfermedad subyacente; bajos

aportes de oxígeno, etc.Bellemare y Grassino16 15 describieron el índice de tensión tiempo (ITT) y demostraron que los pa-

cientes con EPOC el diafragma es susceptible de fatigarse. El ITT se compone de dos partes: carga res-piratoria (Pdi/Pdimax) y distribución del ciclo respiratorio (TI/TTOT). Si el producto del ITT excede de 0,15 segundos, se podría esperar que el diafragma alcanzara una situación de fatiga. La hipótesis es que la VNI podría incrementar la Pdimax, reduciendo el ITT y, por tanto, retrasando la fatiga del diafragma.

Otra de las hipótesis más interesantes sobre las causas de la mejoría con la VMD es la corrección de la hipoventilación nocturna y reajuste (resetting) de los quimiorreceptores centrales17, 18.

La hipoventilación durante el sueño es la causa más importante de hipoxemia y es probable que la presencia de alteraciones de la ventilación/perfusión y una reducción de la capacidad residual funcional, las que contribuyan de forma significativa19.

Los pacientes con EPOC presentan mayor hipoxemia durante el sueño comparando con la vigilia20. Las desaturaciones más graves se producen durante el sueño REM, aunque también puede aparecer el sueño No REM y con frecuencia se asocian con elevaciones de la PaCO2. Existe otra evidencia que confirma la relación entre la PaO2 y PaCO2 en vigila y la probabilidad de experimentar desaturaciones graves durante el sueño13-16. De esta forma, las desaturaciones más graves se producirían en los pacientes que presentan la PaO2 más bajas.

En este sentido, cabe destacar que uno de los estudios21 que evidenció mayores descensos de la PaCO2 en vigilia encontró una relación entre los descensos de la PaCO2 nocturna medida mediante PaCO2 transcutáneo y los descensos de la PaCO2 en vigilia, sugiriendo que la corrección de la hipoventilación nocturna se acompañaba de una reducción de la hipoventilación en vigilia22.

La hipótesis de que VNI mejora del impulso respiratorio se ha investigado en dos ensayos pequeños;1) ELLIOT et al.23, mostró que el cambio en la PaCO2 en 12 pacientes con EPOC estables se corre-

lacionaba con el aumento de la ventilación durante una maniobra de reinspiración (a un valor de CO2 tidal final de 60 mmHg),

2) NICKOL et al.24, mostró hallazgos de la mejoría de la quimiosensibilidad como una razón para mejorar la ventilación y por lo tanto el intercambio de gases.

Si bien esto podría ser una explicación para los pacientes que muestran un impulso respiratorio deprimido, si se está respirando cerca del umbral de fatiga, podría necesitar mecanismos adicionales para permitirle aumentar su ventilación en respuesta a un cierto nivel de aumento de PaCO2. En este sentido es necesario buscar cambios en la función pulmonar, es decir Obstrucción de la vía aérea y/o hiperinsuflación, como una forma de descargar el sistema respiratorio.

Un hallazgo interesante es que la VNI de alta intensidad es capaz de estabilizar el FEV125-28 lo que

significa que afecta directamente las características de la vía aérea. Podría ser que la VNI, dilata las vías respiratorias en al menos un par de horas de uso durante el día, contrarrestando efectos inducidos por broncoconstricción en las vías respiratorias.

Se conoce que la hipercapnia retiene líquido porque se activa el sistema renina - angiotensina - al-dosterona (RAAS). Este exceso de líquido podría retenerse en la pared de la vía aérea y, si se reduce la hipercapnia, el edema podría disminuir y podría producirse dilatación de la vía aérea. Sin embargo, es completamente desconocido cómo actúa la VNI en las características de las vías respiratorias, ya que estos estudios son bastante complejos de realizar en pacientes con EPOC grave.

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7.3. VNI Post reagudización

La EPOC es una enfermedad que cursa frecuentemente con exacerbaciones. La mortalidad de una exacerbación de la EPOC que precisa ingreso hospitalario oscila entre el 11-14% y llega a superar el 30% si requiere ventilación mecánica. Más del 60% de estos pacientes se reinternan29 .

Se realizaron dos ECA en este grupo de pacientes. MURPHY et al.30, recientemente mostró que cuando se usa la VNI en pacientes que permanecen severamente hipercápnicos después de una exacerbación, se retrasan y reducen los reingresos hospitalarios. Este estudio fue un hito importante en el campo de la VNI, ya que este importante beneficio se logró no solo a través de Configuraciones ventilatorias adecuadas (media IPAP 24 cmH2O, media RR 14 respiraciones · min) sino también a través de selec-ción muy cuidadosa de pacientes (solo aquellos que tenían todavía PaCO2 durante el día > 56 mmHg 2-4 semanas después del alta hospitalaria). En este estudio podría ser que se incluyeron una propor-ción sustancial de pacientes hipercápnicos crónicos que ya estaban hipercápnicos antes del ingreso hospitalario, un grupo para el que ya se sabía que la VNI era beneficiosa. Además, se excluyeron los pacientes que no pudieron tolerar la VNI durante el ingreso hospitalario. Esta selección de pacientes podría explicar el resultado diferencial en comparación con el ensayo RESCUE de STRUIK et al.31 En este último, se incluyeron 201 pacientes con hipercápnia moderada 48 h después del destete, de VNI o ventilación mecánica invasiva y aleatorizado hasta VNI o atención estándar con seguimiento durante un año. Este estudio no mostró ningún beneficio en absoluto a pesar del uso de HI-NIV (media IPAP 19 cmH2O, media BURR 5 respiraciones/min, probablemente porque muchos pacientes en el grupo control mostraron NORMALIZACION de su PaCO2 y por lo tanto no requerían VNI. (Tabla 7.1)

7.4. EPOC estable hipercápnico

Windish y sus col.32, hace más de 15 años que introdujeron el concepto HI-NIV o ventilación de alta intensidad. Ellos concluyeron que un inadecuado seteo de los parámetros ventilatorios era la causa de la inefectividad sobre la ventilación y el intercambio gaseoso que se esperaba en estos pacientes. Uno de los primeros reportes localizados fue el trabajo de MEECHAN jones en los cuales ellos mostraban que con una IPAP moderada de 18 cm de h2O mejoraba el intercambio gaseoso nocturno.

En el trabajo de Windisch et col28, los pacientes toleraron elevados valores de presión, durante un periodo prolongado después de una cuidadosa adaptación a la VNI en el hospital.

El primer estudio publicado en 200233 27 mostró en 14 pacientes EPOC grave (FEV 970 ± 430 ml) una mejora significativa en la PaCO2 diurna durante la ventilación espontánea (pasando de 59 ± 8 mmHg a 46,0 ± 5 después de 8 días de ventilación), utilizando una presión media inspiratoria de 30 ± 4 cm H2O. Estos efectos persistieron después de 6 meses de ventilación.

Dos estudios retrospectivos por el mismo equipo, sugieren una mejor supervivencia en comparación con cohortes históricas: supervivencia a 2 años del 86% [12] y 5 años de 58% (28 ± 5 cmH2O IPAP, 21 FR ± 3 / min)34.

Si bien el concepto de HI-NIV parecía ser bastante efectivo, se necesitaron ECA de grupos paralelos que mostraran la viabilidad y la eficacia clínica, hasta ahora, tres estudios controlados aleatorizados más grandes35-37 se han publicado que muestran importantes beneficios de la HI-NIV en la EPOC grave. Estos estudios se realizaron en diferentes circunstancias.

KÖHNLEIN et al.38 demostraron en un gran ECA que el tratamiento de pacientes con EPOC que padecían insuficiencia respiratoria crónica hipercápnica, presentaban una mejoría impresionante de la supervivencia. 195 pacientes con IRC muy grave en condición estable fueron aleatorizado, además de su terapia estándar (en todos los pacientes, esto incluyó oxigenoterapia pero no rehabilitación pulmonar) o terapia estándar sola. Se incluyeron pacientes de 36 hospitales en Alemania y Austria y estos hospitales recibieron instrucciones de ventilar con alta intensidad, con el objetivo de lograr una reducción en la PaCO2 durante el día de al menos el 20%. Para lograr esto, los pacientes fueron hospitalizados durante una media de 5,6 días. Finalmente, los pacientes terminaron con una IPAP media de 21,6 cmH2O. y una FR media de 16 respiraciones/min.

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TABLA 7.1. Comparativo de los dos ECA de VNI post reagudización

Objetivo MétodosGrupo tratamiento/Implementación de

la VNI Resultados Conclusión

S t r u i k , SprootenR E S C U E Trial30

2014

Evaluar la efec-tividad de VNI en pacientes con EPOC con IRA hipercápni-ca (pH >7.30, PaCO2 >50 mm Hg).ECA multicén-trico

201 pacientes con EPOC GOLD 3-4, con PaCO2 >45 que habían sido ventilados por una exacerbación, ramdo-mizadoa VNI nocturna +tto mé-dico estándar (101) o a tto estándar (100). Variable primaria: tiem-po al el reingreso por causas respiratorias o muerte en los 12 meses siguientes.Variables 2rias: EAB ar-teriales diurnos, PCO2 transcutanea nocturna, la función pulmonar, la calidad de vida rela-cionada con la salud (CVRS), el estado de ánimo, AVD y la disnea.

FR de respaldo inicial 12/min con el objetivo de: (1) apoyar al máxi-mo la respiración y (2) lograr la normocapnia. FR media 15IPAP inicial 14 cm de H2O (con aumentos para alcanzar el nivel máximo de tolerancia. IPAP media 20. EPAP inicial 4 cm de H2O (con aumentos en caso de auto-PEEP o disparos no conduci-dos). EPAP media 4,8Relación I:E 1:3, Rise Time bajo y luego ti-tulado según confortMascarilla facial com-pleta Humidificación para maximizar el confort.Uso medio de la VNI por noche 7 hs

65% de ptes en VNI vs el 64% de trata-miento estándar fue-ron readmitidos al hospital o murieron; La PaCO2 diurna y la PCO2 transcutáneo durante la noche mejoró significativa-mente en gr VNI La CVRS mostró una tendencia a favor de la VNI. El número de exa-cerbaciones, la fun-ción pulmonar, el estado de ánimo, los niveles de actividad diaria o la disnea no fueron significativa-mente diferentes.

N o s e p u d o demostrar una mejor ía en el tiempo hasta el reingreso o la muerte mediante la adición de VNI durante un año en pacientes con hipercapnia pro-longada. H a y r a z o n e s para creer que la VNI fue efectiva en la mejoría de PaCO2 diurno y el PCO2 nocturno.

P. Sunita29

2017Invest igar e l efecto de la administración domiciliaria de NIV+O2 en el re-ingreso o muer-te en EPOC con h i p e r c a p n i a persistente (pH > 7.30 PaCO2 > 5 3 , P a O 2 < 55) después de una exacer-bación aguda ECA multicén-trico

116 EPOC con hiper-capnia persistente (PaCO2 > 53 mm Hg) de 2 a 4 semanas des-pués de la resolución de la acidemia respi-ratoria.59 pacientes asigna-dos aleatoriamente al OCD y 57 con O2 más VNI domiciliario Variables de medición: Tiempo al reingreso o muerte al año

El objetivo era lograr el control de la hipoven-tilación nocturna con una estrategia de ven-tilación a alta presión.IPAP inicial 18 cm de H2O con aumentos de 2 cmH2O según PCO2 transcutanea. EPAP inicial 4 cm de H2O con aumentos de 2 cmH2O según evi-dencia de obstrucción de VAS o ronquido. FiO2 para lograr PaO2 > 60La mediana de los ajustes del ventiladorIPAP 24 cm H2O, EPAP 4 cm H2O y FR 14.Hr de uso de VNi 4-7 hsMascara Nasal, Oro-nasal, o total

64 pacientes (28 en OCD y 36 en oxíge-no más VNI domici-liario) completaron el período de estu-dio de 12 meses. El t iempo medio hasta el reingreso o la muerte fue de 4,3 meses en el grupo de O2 más VNI domi-ciliario vs 1,4 meses en el grupo de OCDEl riesgo de reingre-so o muerte fue del 63,4% en el grupo de O2 más VNI do-miciliario vs al 80,4% en el grupo OCD, con una reducción del riesgo absoluto del 17,0%. Al año, 16 pacientes habían muerto en el grupo de oxígeno más VNI domiciliario vs a 19 en el grupo OCD.

La VNI sumado a la oxigenoterapia domiciliaria pro-longó el tiempo hasta el reingre-so o la muerte en un plazo de 12 meses.

VNI en EPOC estable

La adición de VNI a la atención estándar mejoró la supervivencia al 88% versus el 77% en el grupo de atención estándar. Parece que este beneficio de supervivencia se estableció inmediatamente después del inicio de la VNI, un período en el que los pacientes (media PaCO2 58,5 mmHg al inicio) probablemente sean extremadamente vulnerables. Además de los beneficios en el intercambio gaseoso, mejoró el FEV1, la tolerancia al ejercicio y la CVRS.

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Al hacer uso de HI-NIV, uno de los detalles que requiere atención es la disnea de postdesconexión que presenta una proporción sustancial de pacientes con EPOC. Este síntoma es una sensación de disnea severa al desconectarse del ventilador. Este fenómeno se ha investigado solo de manera limitada y las hipotésis siguen; 1. Es una consecuencia de un cambio forzado en los patrones de respiración después de desconectarse del ventilador, los músculos respiratorios que se hacen cargo de una situación de ventilación casi controlada, o 2. a un grado extra sustancial de hiperinflación inducido por un tiempo espiratorio demasiado limitado para el volumen inhalado (especialmente cuando la frecuencia respi-ratoria es alta)39. Un pequeño estudio ha demostrado que si ajusta la configuración del ventilador en la titulación polisomnográfica, ayuda a lograr a una disminución de la IPAP con lo cual la disnea de ventilación también disminuye40. Sin embargo, no se sabe qué mecanismos causan la disnea y exacta-mente qué cambios se producen cuando ajusta la configuración del ventilador de forma tan dedicada. Ver Tabla 7.2.

7.5. ¿Cuándo iniciar la VMD en pacientes EPOC?

Los parámetros que impulsan la selección de los pacientes para la VNI crónica varían en gran medida entre los profesionales41-45. La presencia de hipercapnia diurna > 55 mmHg, es una condición necesaria pero no suficiente para indicar este tratamiento. En la práctica, por lo tanto, se trata de pacientes muy seleccionados para los que la sintomatología clínica y la frecuencia de las exacerbaciones también deben integrarse en la toma de decisiones. Además, es necesaria una reevaluación remota sistemática después de una primera prueba terapéutica. En una encuesta reciente40 se exploró los factores considerados im-portantes en la decisión de iniciar la VNI domiciliaria. Episodios recurrentes de insuficiencia respiratoria, hipercapnia aguda sobre crónica, e incapacidad para ser desvinculado de la VNI después de un episodio de insuficiencia respiratoria hipercapnia aguda46, fueron reconocidos como los más relevantes. La coexistencia de la obesidad es un argumento adicional para establecer una VNI, incluso si se asocia a un síndrome de superposición (combinación de síndrome de apnea del sueño y EPOC). A la fecha, faltan estudios por el momento caractericen mejor los subgrupos de pacientes que responden a este tratamiento.

7.6. Programación de la ventilación mecánica

La VNI barométrica se ha convertido en la técnica de referencia en pacientes con EPOC por razones de tolerancia, facilidad de ajuste de los ajustes y mejor sincronización paciente-ventilador48.

A continuación se detallan las recomendaciones propuestas por este grupo de trabajo: •Máscara oronasal (es la más prescripta en el mundo47). Evita las fugas por la boca,•Modo: PSV o S/T35 con frecuencias respiratorias entre 10-1248, 49.• Equipo de flujo continuo con doble tubuladura o simple pero teniendo en cuenta el factor de re-

breathing que estas provocan a bajos niveles de EPAP, con presiones IPAP 21-22 cm de agua, titulada en función de la disminución del trabajo ventilatorio y la futura corrección gasométrica,

• EPAP >6. Titularla en función de las apneas obstructivas y los disparos no conducidos. Si el pacien-te presenta Apneas obstructivas durante el sueño, el valor de la EPAP debe ser el requerido para vencer las apneas, evitando de esta manera apneas bajo ventilación. En el caso de existir disparos no conducidos por hiperinsuflacion o broncoespasmo es necesario titular la EPAP en función de la disminución de dicha asincronía,

• FiO2 necesaria para obtener valores de SaO2 > 90%• Ti cortos o criterios de ciclado espiratorios altos > 35%, permitiendo Te largos para favorecer el

vaciamiento pulmonar,• Es recomendable la humidificación del aire inspirado en pacientes bajo ventilación mecánica prolon-

gada para prevenir los efectos adversos de inspirar gases fríos y secos50. Se prefiere la humidificación activa dado que se reduce los síntomas de sequedad nasal y de garganta51 y el trabajo respiratorio por disminución del espacio muerto, en comparación con la humidificación pasiva52.

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TABLA 7.2. Comparativo de los estudios en EPOC hipercápnico crónico estable

Objetivo MétodosGrupo tratamiento/Implementación de

la VNI Resultados Conclusión

Duiver-man26

2011

Comparar el resul-tado de la VNI do-miciliaria nocturna más rehabilitación (VNI + RP) vs. RP sola en pacientes con EPOC hiper-cápnica crónica (pH7.35 PaCO2 > 45), durante 2 años.

66 pacientes EPOC GOLD 3-4 (32 a RP y 24 a RP mas VNI)Variable primaria: calidad de vida relacionada con la salud (CVRS); Variables 2rias: el estado de ánimo, la disnea, el in-tercambio gaseoso, el es-tado funcional, la función pulmonar y la frecuencia de exacerbaciones.

1-2 sesiones de RP de 30 minVNI con mascara Nasal/ Oronasal Modo S/T, FR de respaldo. IPAP se incrementó hasta la presión máx tolerada ti-tulada para la corrección de los EAB nocturnos (PaCO2<45 y PaO2 >60. Monitoreo transcutáneo de SaO2 y de PCO2tc. IPAP media 23 / EPAP media 6FR media 18/ Hs de uso media 7

La adición de VNI a la RP no mejoró significa-tivamente el Cuestiona-rio Respiratorio Crónico vs la RP sola. La adición de la VNI mejoró la CVR según el cuestionario de Mauge-ri, el estado de ánimo, la disnea, EAB arterial diurna, Test de Marcha, escala de Groningen y VEF1.La frecuencia de exa-cerbación no se mo-dificó.

El agregado de la VNI a la RP mejora la CVRS, el estado de ánimo, la disnea, el intercambio ga-seoso, la tolerancia al ejercicio y la fun-ción pulmonar. Los beneficios aumen-tan aún más con el tiempo.

KöhnleinWindisch27

2014

Investigar el efec-to de la VNI a largo plazo, dirigida a reducir la hiper-capnia, y mejorar supervivencia en pacientes con EPOC hipercáp-nica avanzada y estable.ECA multicéntrico

EPOC GOLD IV estable en y PaCO2 > 51,9 mm Hg y pH > 7,35. El objetivo de la VNI era reducir PaCO2 en al menos en un 20% o alcanzar valores de PaCO2 48,1 mm Hg. El tratamiento estándar optimizado (grupo control) vs VNI adicional durante al menos 12 meses (grupo de intervención) .Variable primaria: mortali-dad al año por cualquier causa.

Modo PSV. FR de respal-do altas para lograr una ventilación controlada, pero la ventilación asis-tida también fue acep-tada si los pacientes no toleraban altas tasas de respaldo.Mascara nasal/OronasalOxigeno suplementario adicionado al ventiladorIPAP media utilizada 22 cmH2O, EPAP media 4-8 FR de respaldo 16, hs de uso medio de VNI > 6 hs, y 18% < 3 hs

195 pacientes fueron asignados aleatoria-mente al grupo de VNI (n = 102) o al grupo control (n = 93). La mortalidad al año fue del 12% en el grupo de intervención y del 33% (en el grupo control; 14 (14%) pacientes repor-taron erupción cutánea facial, la cual podría ser manejada cambiando el tipo de máscara. No se informaron otros eventos adversos rela-cionados con la inter-vención.

La VNI a largo pla-zo sumado al tra-tamiento estándar mejora la supervi-vencia de los pa-cientes con EPOC estable hipercáp-nico cuando tiene como objetivo redu-cir la hipercapnia.

Duiverman35

2017Compara r l os efectos cardíacos y pulmonares de 6 semanas de VNI de baja intensidad vs 6 semanas de VNI de alta intensi-dad en EPOC es-table. (pH >7.35)Estudio Crossover

El cambio en el gasto cardíaco después de 6 semanas de cada modo de VNI comparado con el valor inicial se evaluó con ecocardiografía en 14 pa-cientes con EPOC estable grave. Además, se inves-tigó el GC durante la VNI, el intercambio gaseoso, la función pulmonar y la ca-lidad de vida relacionada con la salud.Variable primaria: cam-bio porcentual en el GC durante la ventilación espontánea después de seis semanas de VNI en comparación con el valor inicial.

Valores de IPAP usados en estrategia de baja in-tensidad/alta intensidad 15.5/ 23.6 cmH2O EPAP medio usados en estrategia de baja in-tensidad/alta intensidad 5,2/5,4 cm H2O FR de respaldo usados en estrategia de baja in-tensidad/alta intensidad 11/15

3 pacientes abandona-ron: 2 se deterioraron con VNI de baja inten-sidad y 1 presentó IC descompensada con VNI de alta intensidad. Se analizaron 11 pa-cientesEl gasto cardíaco y el NTproBNP no cambia-ron. La VNI de alta intensi-dad tendió a ser más efectiva para mejorar el intercambio gaseoso, pero ambas estrategias mejoraron la función pulmonar y la calidad de vida.

La VNI a largo plazo con presiones ade-cuadas para mejo-rar el intercambio gaseoso y la cali-dad de vida no tuvo un efecto adverso general sobre el rendimiento cardía-co. Sin embargo, en pacientes con IC preexistente, la aplicación de pre-siones inspiratorias muy altas podría reducir el gasto cardíaco.

(continúa)

VNI en EPOC estable

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Revista Americana de Medicina Respiratoria Vol 21 Nº 1 - Marzo 202168

Objetivo MétodosGrupo tratamiento/Implementación de

la VNI Resultados Conclusión

Dreher10

2010Determinar si el enfoque de la VNI de alta intensidad es superior a la VNI de baja inten-sidad para contro-lar la hipoventila-ción nocturna, en EPOC GOLD IV con PaCO2 diurna > 45 y nocturna > 50Estudio aleatorio controlado cross over

Comparó 6 semanas de VNI de alta intensidad con VNI de baja intensidad en 17 EPOC hipercápnico es-table grave.Variable primaria: PaCO2 durante la VNI nocturna. Variables secundarias: PaCO2 y HCO3 durante el día, función pulmonar, PImax, SDE después de 6MWT, 6MWD y escalas SRI, adherencia a la VNI y los días necesarios para la adaptación.

Humidificación O2 suple-mentario Máscaras nasal/oronasal HI-VNI con el objetivo re-ducir al máximo el PaCO2 mediante aumentos gra-duales de la IPAP y con FR de respaldo más altas de la FR espontánea para establecer una ventila-ción controlada. Modo Asistido controlado. Rel I:E 1:2 IPAP media de 28 cmH2OPara la LI-NPPV, se usó PSV con IPAP entre los 14-16 cmH2O y una FR de respaldo de 8, con criterios de ciclado espi-ratorio de 70%

Se estudiaron 13 pa-cientes . La VNI de alta intensidad produjo mayores volúmenes espiratorios que resul-tó en un efecto medio del tratamiento sobre la PaCO2 de 9,2 mm Hg a favor de la VNI de alta intensidad. El uso dia-rio de la VNI fue mayor en la VNI de alta inten-sidad en comparación con la VNI de baja intensidad, con una diferencia de medias de 3,6 h/día. VNI de alta intensidad mejoré significativamente la disnea relacionada con el ejercicio, la PaCO2 diurna, el VEF1, la CV y la puntuación del Cues-tionario de Insuficiencia Respiratoria Severa.

La VNI de alta in-tensidad es mejor tolerada por los p a c i e n t e s c o n EPOC crónico hi-percápnica grave y ha demostrado ser superior a la VNI de baja intensi-dad para controlar la hipoventilación nocturna.

Windisch12 2005

Evaluar los cam-bios en EAB y los resultados a largo plazo en EPOC y IC crónica que fueron tratados con VNI en modo controlado para lograr la máxima disminución de PaCO2.Estudio retrospec-tivo

E34 pacientes EPOC hi-percápnico estable (pH medio 7,40)Se analizaron la supervi-vencia a dos años y los cambios en la función pul-monar y los niveles EAB.

Mascara nasal /Humidi-ficación pasiva /circuito simple con válvula exha-latoria activa La VNI se tituló para lo-grar la ventilación contro-lada con una disminución máxima de PaCO2 au-mentando gradualmente los ajustes del ventilador hasta que el paciente no toleró un aumento mayor. No se utilizaron valores objetivos específicos de PaCO2, según el proto-colo estándar de aten-ción del htal. Se añadió oxígeno suplementario a la VNI para mantener una SaO2 95%.Los pacientes fueron da-dos de alta cuando la una reducción máxima de PaCO2 se mantuvo durante 2 días con IPAP ajustadas al máximo tole-rado individualmente. Se verificaron mediciones de gases en sangre durante la noche mientras los pa-cientes recibían la VNI. Además, los pacientes fueron dados de alta con la VNI sólo si se sentían cómodos con su trata-miento y si eran capaces de tolerar la VNI durante la noche, informando una mejora subjetiva en la ca-lidad del sueño.

La PaCO2 diurna durante la respiración espontá-nea disminuyó significa-tivamente de 53,3 a 46,4 mm Hg ; mientras que la PaO2 diurna aumentó de 51,7 a 57,5 mm Hg ; y el VEF1 aumentó sig-nificativamente de 1,03 a 1,17 después de dos meses de VNI. IPAP media de 27,7 cm H2O (rango, 17 a 40 cm H2O) a una FR media de 21. La tasa de superviven-cia a 2 años fue del 86%.Valores medios regis-trados: IPAP 28 cm H2O (rango, 17 a 40 cm H2O); FR 21 res-piraciones/min, Ti, 1,0 (rango, 0,7 a 1,5 s); Se administró oxígeno su-plementario con un flujo medio de 2,0 L/min.Todos los pacientes pudieron tolerar la VNI nocturna antes del alta sin molestias ni efectos secundarios relevantes. La hipercapnia mejoró significativamente du-rante la VNI nocturna: el pH medio fue de 7,44, la media de PaCO2 fue de 45,9 mm Hg, la media de PaO2 (con O2 suple-mentario) fue de 83,9, y la media de HCO-3 fue de 31,9 mmol/L. Se requirió una media de 13 días hospitalarios para lograr un ajuste óptimo del paciente al ventilador.

La VNI controlada con IPAP media de 28 cm de H2O se tolera bien durante períodos más lar-gos y puede me-jorar los niveles de EAB y la función pulmonar.

(continúa)

(continuación)

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69

Objetivo MétodosGrupo tratamiento/

Implementación de la VNI

Resultados Conclusión

Windisch11

2002Comprobar que la VNI pasiva con valores de IPAP más altos que los tradicionalmente utilizados, pue-de normalizar la hipercapnia en pacientes EPOC hipercápnico cró-nico, dado que podría mejorar el umbral de PaCO2, medido indirecta-mente por una re-ducción de PaCO2 durante la respira-ción espontánea posterior.

14 pacientes hospitaliza-dos con EPOC hipercáp-nico crónico en VNI con-trolada por presión

PaCO2 59,5 mmHg, PaO2 49,9mmHg, HCO3 35,6 mmol/l, pH 7,39

La ventilación asistida con O2 suplementario para alcanzar la normoxe-mia se inició seguida de la VNI controlada con un incremento gradual de la presión inspiratoria y, finalmente, un aumento gradual de la frecuencia respiratoria para estable-cer la normocapnia

La normoxemia así como la normocapnia se estableció dismi-nuyendo la PaCO2 en 19.5mmHg durante la VNI en 8.8 días IPAP 29.8 mmHg, FR 22.9. La PaCO2 espon-táneo se midió 4 h des-pués de la interrupción de la VNI y disminuyó a 46.0 mmHg, y el HCO3 disminuyó a 27.2 mmol. A los 6 meses de segui-miento, 11 pacientes continuaron con VNI con EAB estable y con una disminución de P0.1/Plmax de 9.4% a 5.9%.

la normalización de la PaCO2 por la VNI controlada en EPOC hipercápnico crónico es posible y conduce a una reducción signifi-cativa de la PaCO2 durante la ventila-ción espontánea posterior y está relacionada con la mejoría de los pará-metros de la función de los músculos respiratorios.

(continuación)

VNI en EPOC estable

• El esquema de visita del paciente en VMD es recomendable que sea con una frecuencia trimestral, siendo el telemonitoreo una opción válida para los períodos entre visitas.

7.7. Conclusión

Los pacientes EPOC que desarrollan hipercapnia mayor a 55 mmhg tienen mayor mortalidad, así como también aquellos con más de 3 hospitalizaciones anuales por exacerbaciones. Está demostrado que la VNI logra beneficios en pacientes con EPOC con hipercapnia persistente, como la reducción de las exacerbaciones, la reducción de las hospitalizaciones, corrección del estado acido base y mejoría en la calidad de vida y del sueño. El control de la PaCO2 es un objetivo clave y la HI-VNI de alta intensidad ha demostrado ser un método eficaz para lograrlo pero aún falta evidencia que soporte que la Hi-NIV es el método para abordar este tipo de pacientes con VM prolongada.

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Revista Americana de Medicina Respiratoria Vol 21 Nº 1 - Marzo 202172

8. Ventilación mecánica no invasiva en la fibrosis quística Autores: Lic. Violeta Cervantes1, Dra. Claudia Otero2

8.1. Introducción

Es la enfermedad genética autosómica recesiva más frecuente en la raza blanca, y está causada por la mutación de un gen localizado en el brazo largo del cromosoma 7. Este gen codifica una proteína, el CFTR (Cystic Fibrosis Transmembrane Conductance Regulator), que se comporta como un canal de cloro cuya disfunción produce un defecto del transporte iónico, condicionando deshidratación del líquido que recubre el epitelio respiratorio, de modo que se vuelve más viscoso. Como consecuencia se reduce el aclaramiento mucociliar, lo que favorece la obstrucción progresiva de las vías aéreas por moco que se infecta. El moco retenido e infectado da lugar a exa cerbaciones pulmonares, y la recurrencia de estas al desarrollo de bron quiectasias (BQ) y a la pérdida de la función pulmonar¹.

Dependiendo del efecto a nivel de la proteína, las mutaciones del gen CFTR pueden dividirse² en seis clases (I-VI). Las mutaciones de clase I (nonsense mutations) causan una ausencia total de sín-tesis de CFTR. Las de clase II, tales como la mutación más frecuente F508del (c.1521_1523delcTT), dan como resultado proteínas CFTR que no consiguen madurar y son degradadas. Las de clase III dan lugar a proteí nas CFTR que maduran y alcanzan la membrana apical de la célula, pero presentan una alteración en la regulación del canal de cloro. Las de clase IV originan canales CFTR con propiedades conductoras anormales, con lo que tienen disminuida su conductividad. Las de clase V producen una cantidad escasa de proteínas CFTR funcionantes. Las de clase VI presentan un CFTR inestable en la membrana apical, que se degrada rápidamente.

8.2. Fisiopatología

En los pacientes con FQ existe una concentración anormal de iones en las glándulas serosas (aumento de cloruros en el sudor) El aumento de la viscosidad del moco enlentece el clearence de secreciones y produce una “captura” de las bacterias inhaladas³. El volumen de las glándulas y las secreciones están aumentados.

La secreción retenida en la vía aérea puede servir como fuente de infección e inflamación existiendo una marcada susceptibilidad de colonización endobronquial de determinados gérmenes Stafilococus Aureus, Haemophilus Influenciae y Pseudomona Aeruginosa. La enfermedad FQ desarrolla procesos inflamatorios en la vía aérea, alvéolos e intersticio pulmonar que alteran la resistencia y elasticidad pul-monar, explicando el incremento de la carga de los músculos respiratorio. Los pacientes con compromiso más severo desarrollan una estrategia para disminuir el trabajo respiratorio y mantener el volumen minuto aumentando la frecuencia respiratoria y disminuyendo el volumen corriente4. El estadio final de la enfermedad se caracteriza por falla respiratoria con severa hipoxemia, hipertensión pulmonar y complicaciones cardíacas secundarias5.

8.3. Diagnóstico

Cribado neonatal: al proporcionar un diagnóstico precoz, mejora la calidad de vida y el pronóstico. La técnica consiste en medir el tripsinógeno inmunorractivo (TIR) obtenido de la muestra de sangre del reción nacido.

RAMR 2021;1:72-76ISSN 1852 - 236X

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La combinación del TIR y el análisis genético tiene una sensibilidad diagnóstica del 96%6.

Test del sudorEs necesario el test del sudor si los pacientes sospechosos tienen sólo una mutación identificable, el diagnóstico puede hacerse si el valor de CL- es = O > 60 mmol/L y los sujetos muestran síntomas con-sistentes con FQ. Niveles intermedios entre 30 y 60 mmol/L pueden estar asociados a formas atípicas de FQ y deben ser estudiados con un análisis de mutación de CFTR.

El examen funcional respiratorio del paciente con FQ permite categorizar el compromiso respiratorio clínico, estudiar la evolución de la patología, medir el resultado de intervenciones terapéuticas y evaluar el pronóstico de la enfermedad. El VEF1 es el parámetro espirométrico mas empleado para valorar la función pulmonar, fácilmente accesible, reproducible y económica, tiene demostrado valor pronóstico y es de probada utilidad para evaluar intervenciones terapéuticas

Loa criterios de diagnóstico en la edad adulta se diferencia del modo de presentación en la infancia y suelen ser de mejor pronóstico. Aproximadamente un 15% de los pacientes tienen insuficiencia pancreá-tica y el 90% presentan clínica respiratoria. La mayoría de los pacientes presentan bronquiectasias y en la colonización bronquial crónica predomina el Estaphilococus aureus y el Haemophilus Influenzae y en menor proporción la Pseudomona aureuginosa. A veces se diagnostica por un estudio de infertilidad.

8.4. Pronóstico

El pronóstico de la FQ ha mejorado mucho en los últimos 30-40 años, con el consiguiente aumento de la supervivencia y, por tanto, de la pre valencia de la enfermedad en la edad adulta. Esto se debe al diagnós-tico precoz por el cribado neonatal y al empleo de tratamientos más precoces en unidades especializadas multidisciplinares, donde se optimiza el ma nejo del estado nutricional y de la diabetes asociada a la FQ (DAFQ); se realizan tratamientos más eficientes de fisioterapia respiratoria y se identifican patógenos respiratorios con protocolos de tratamiento erra dicador. La infección por Pseudomona aureuginosa es un factor de riesgo para la pérdida de la función pulmonar y la supervivencia.

8.5. Tratamiento

Por ser una enfermedad multisistémica compleja y progresiva, el tratamiento también es complejo, no existe el tratamiento standarizado, sino que el especialista debe determinar el tratamiento adecuado para cada paciente.

En las agudizaciones leves el tratamiento es con antibióticos por vía oral de amplio espectro que cubra los gérmenes aislados, en las más graves se requieren antibióticos por vía endovenosa.

En la colonización y/o infección crónica por PA la vía de administración recomendada es la inhalatoria con tobramicina no fenólica, ya que mejora la función pulmonar, reduce los ingresos hospitalarios y el recuento en el esputo de PA.

Las nebulizaciones con solución salina hipertónica han demostrado una modesta mejoría en la función pulmonar y un aumento mínimo de tiempo entre las exacerbaciones.

La DNASA desoxirribonucleasa recombinante tipo I es capaz de disminuir la viscosidad del esputo, se utiliza después de la fisioterapia y media hora antes del antibiótico inhalado.

En cuanto al soporte nutricional en estos pacientes la ingesta debe ser hipercalórica, el aporte de enzimas pancreáticas es el pilar del tratamiento de la insuficiencia pancreática, complementado con aportes de vitaminas liposolubles A, D E y K.

8.5.1. Fisioterapia respiratoriaLas distintas técnicas en el clearence de secreciones son consideradas esenciales para optimizar la función respiratoria de estos pacientes y reducir la progresión de la enfermedad.

VNI en Fibrosis quística FQ

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La fisioterapia convencional incluye la combinación de drenaje postural, percusión, vibración, técnica de huffing y tos dirigida. Dentro de las diferentes técnicas autoadministradas se incluyen: ciclo activo de la respiración, técnica de espiración forzada, drenaje autogénico, dispositivos mecánicos de presión positiva espiratoria, flutter, compresión torácica a alta frecuencia y ejercicios.

Existe poca evidencia de la mejor forma de utilizar métodos de clearence de secreciones en pacientes con FQ y las que existen se basan en la experiencia clínica Revisiones sistemáticas de Cochrane señalan que no hay evidencia de superioridad de una técnica sobre otra.

8.5.2. Ventilación mecánica no invasiva La ventilación espontánea es el resultado del equilibrio entre los mecanismos neurológicos que controlan la ventilación, la fuerza de los músculos respiratorios y la carga respiratoria. Cuando alguno de estos tres componentes se altera repercute en la capacidad de generar espontáneamente una respiración eficaz.

En los pacientes con FQ la carga impuesta a los músculos respiratorios está incrementada por la obstrucción al flujo aéreo, la inflamación y la destrucción del parénquima, lo que explicaría el desarrollo de la hipoventilación alveolar.

Si este disbalance no puede ser corregido con tratamiento médico, el soporte ventilatorio no invasivo está indicado9-12.

1. VMNI durante la exacerbación respiratoria aguda hipercápnicaLa VMNI puede ser útil cuando se usa tempranamente en la falla respiratoria aguda hipercápnica, mejorando el volumen corriente, reduciendo el trabajo respiratorio y la hipoventilación nocturna

Sin embargo el monitoreo de estos pacientes debe ser minucioso para no retrasar la ventilación invasiva.

2. VMNI durante el sueño, el ejercicio y la fisioterapiaLa fibrosis quística es una enfermedad pulmonar caracterizada por obstrucción a flujo aéreo, impactación de tapones mucosos, inflamación de las paredes bronquiales y destrucción del parénquima pulmonar secundaria a bronquiectasias. Estudios clínicos han demostrado que a ventilación no invasiva a presión positiva descargan los músculos respiratorios, mejora la ventilación alveolar durante el sueño12, 13, 14 ya que los pacientes con FQ presentan desaturación marcada especialmente durante el sueño REM y la ventilación no invasiva mejora la ventilación alveolar reduciendo la hipercapnia nocturna, en compa-ración con terapia de oxígeno sola. Durante el ejercicio los efectos beneficiosos fueron más evidentes en aquellos con enfermedad grave y PEEP intrínseca, pero este beneficio merece confirmación en una población más grande y un período mayor de tiempo de uso15. La VNI reduce el trabajo de los músculos respiratorios y previene la fatiga, pudiendo ser considerada una buena alternativa para aquellos pacientes que necesiten un soporte extra durante el clearence de secreciones de la vía aérea. En algunos estudios los pacientes reportaron mayor facilidad para expectorar, menor fatiga cuando la fisioterapia respiratoria fue asistida con la VNI. La mejoría en la disnea, la fatiga y la facilidad de la expectoración pueden ser en parte explicadas por la preservación de la fuerza muscular respiratoria durante el tratamiento asistido con VNI comparado con la fisioterapia respiratoria standard, especialmente durante una exacerbación aguda16-18. En cuanto a la función pulmonar hay un estudio que demuestra que aquellos pacientes que usaron VNI mostraron una significativa mejoría en la declinación de la función pulmonar durante el primer año de uso en comparación de aquellos quienes no la recibieron, pero al año no hubo diferencias entre ambos grupos19, 20 ver Tabla 8.1. Beneficios en la VMNI en la fibrosis quística

Si bien existen trabajos que demuestran que el uso de la VMNI mejora la sobrevida en pacientes con enfermedad neuromuscular²¹, ²², estos datos no están disponibles en pacientes con FQ.

La VMNI se utiliza como puente al trasplante sugiriendo mejores resultados post trasplante²³ pero falta aún más evidencia para afirmarlo24.

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8.5.3. Como ventilar a un paciente con FQDiferentes modos pueden ser usados en pacientes con FQ pero la presión de soporte es la que proporcio-na mayor confort y es más fácil de adaptar para el paciente. Durante la presión de soporte el paciente controla la frecuencia respiratoria y la duración de la respiración. El volumen depende del nivel de presión de soporte, del esfuerzo de paciente y de las propiedades mecánicas pulmonares.

La selección de parámetros del ventilador debe ser ajustado para aliviar los síntomas de la hipoven-tilación alveolar de acuerdo a las manifestaciones clínicas como saturación, gases en sangre y mecánica respiratoria tanto en vigilia como durante el sueño25.

8.6. Conclusión

Hay un beneficio fisiológico en pacientes con enfermedad fibroquística pulmonar avanzada porque la ventilación no invasiva mejora la ventilación alveolar durante el reposo, el sueño el ejercicio y la fisio-terapia, por lo tanto se recomienda como tratamiento de primera línea en pacientes con exacerbación respiratoria aguda hipercápnica así como también para aquellos que desaturan o presentan fatiga durante la fisioterapia respiratoria.

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TABLA 8.1. Beneficios en la VMNI en la fibrosis quística B Fauroux 2011

Beneficios comprobados Beneficios potenciales

Descarga de los músculos respiratorios Mejora la calidad de vida

Aumenta la ventilación alveolar y mejora el intercambio gaseoso:Durante el sueñoDurante el ejercicio

Mejora la sobrevida

Mejora la desaturación y el rendimiento muscular respiratorio durante la fisioterapia.

Mejora la sobrevida post-transplante

Mejora la tolerancia al ejercicio Mejora el estado nutricional

Mejora la calidad del sueño

Retrasa la declinación de la función pulmonar

VNI en Fibrosis quística FQ

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9. Alto flujo termo humidificado AFTHAutores: Dra. Sagrario Mayoralas Alises, Lic. Catalina Siroti, Dr. Salvador Díaz Lobato, Dr. Guillermo Montiel

9.1. Introducción

Cuando decidimos poner oxígenoterapia a un paciente debemos tener en cuenta algunas consideraciones: – Los caudalímetros habitualmente utilizados no suelen suministrar más de 15 L/min.– Los pacientes con insuficiencia respiratoria presentan un pico flujo inspiratorio variable que oscila

entre 30-120 L/min, flujo que es superior al ofrecido por los sistemas convencionales de oxígenoterapia. Ello supone una dilución del O2 aportado (fenómeno de robo del aire ambiente) y una disminución de la FiO2 administrada. La consecuencia de todo ello es la imposibilidad de mantener una FiO2 conti-nua que, además, será desconocida. En definitiva, seremos incapaces de conseguir una oxigenación estable.

– Las condiciones de temperatura y humedad del gas que ofrecemos al paciente no son óptimas, al no utilizarse sistemas de calentamiento y humidificación del mismo.En los últimos años se han desarrollado terapias no invasivas alternativas y más eficientes que las

convencionales para el tratamiento de la insuficiencia respiratoria crónica (IRC), como es el caso de la terapia de alto flujo humidificado por cánula nasal (AFHCN). Consiste en la administración de un gas a través de unas cánulas nasales específicas, a flujos mayores de 30 L/min, con una FiO2 controlada, estable y conocida, y en condiciones óptimas de temperatura (37 °C) y humedad (100% de humedad relativa, 44 mg H2O/L de humedad absoluta) ver Figuras 9.1.1 y 9.1.2. En estas condiciones el paciente recibe de una forma fácil y confortable un gas eficiente, optimizado y que asegura una FiO2 constante en vía aérea¹, ². El tratamiento lo puede realizar cualquier integrante del equipo de salud, colocando la cánula nasal después de haber establecido un flujo, una temperatura y una FiO2, no tardando más que unos pocos minutos para iniciar el tratamiento.

Para lograr dicho tratamiento se requieren dos elementos fundamentales:1. Generador de alto flujo2. Sistema de termo humidificación Y dos elementos necesarios a. Cánula nasal adecuada b. Tubuladura calefaccionada

Esta terapia se puede hacer con una FiO2 que puede variar entre el 21% y el 100%. Cuando el gas inspirado es enriquecido con O2 se denomina Oxígenoterapia de Alto Flujo Termo

Humidificado (OAFTH).“Es un error confundir esta terapia como una terapia de FiO2 elevada exclusivamente”.

9.2. Como actúan los sistemas de AFHCN

Se han descrito diversos mecanismos por los que el alto flujo humidificado con cánula nasal AFHCN, actúa en los pacientes con insuficiencia respiratoria. Muchos de ellos nos recuerdan los mecanismos de acción de la VNI y existe una tendencia cada vez mayor a considerar el AFHCN dentro de los disposi-tivos de soporte respiratorio. Los mecanismos por el que el AFHCN consigue sus efectos beneficiosos en los pacientes son los siguientes:

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– Los sistemas de AFHCN entregan un flujo continuo de gas directamente en nasofaringe, lo que pro-duce un lavado eficaz de CO2, se reduce la posibilidad de reinhalación del gas exhalado, y disminuye el espacio muerto anatómico nasofaríngeo, creando una reserva de “aire fresco” (oxigenado y con menor CO2) en vía aérea superior³, 4.

– Los sistemas de AFHCN generan un nivel de presión positiva a nivel de nasofaringe, no constante, dependiente del flujo utilizado y del patrón respiratorio del paciente (si respira con la boca cerrada o abierta). Esta presión oscila entre 2-3 cm de H2O de media con flujos entre 35-60 L/min con boca abierta y entre 5-7 cm de H2O con boca cerrada. Este efecto beneficioso mejora el reclutamiento al-veolar y colabora a la mejor oxigenación y a combatir (aunque sea de forma no constante) la posible auto-PEEP del paciente tratado. Existe la posibilidad física de aumentar este efecto (utilizando incluso menos flujo) incorporando una válvula de PEEP (CPAP de Boussignac®) al sistema de AFHCN, pero esta posibilidad se encuentra todavía en periodo de investigación. Tenemos que dejar claro que los valores de presión positiva obtenidos pueden no ser suficientes, además de no ser constantes, por lo que AFHCN nunca sustituirá a otros sistemas de oxigenación-ventilación cuando estén indicados.

– De forma fisiológica, la nasofaringe se comporta como un sistema de acondicionamiento del gas ins-pirado para ser entregado al alveolo en unas condiciones óptimas de calor y humedad, pero también ofrece una resistencia anatómica al flujo del mismo. Los equipos de AFHCN consiguen minimizar esta resistencia inspiratoria al administrar flujos que superan el pico flujo inspiratorio del paciente. Con ello, reducimos el trabajo respiratorio, la frecuencia respiratoria (FR) y la sensación de disnea. El control de la FR es un buen indicador clínico para confirmar este beneficio.

– Los sistemas de AFHCN juegan un importante papel en solucionar el disbalance entre temperatura y humedad del gas entregado y las condiciones óptimas que este debería tener. El AFHCN suministra un gas calentado y humidificado de forma activa, en condiciones muy cercanas a las fisiológicas. Así ofrecemos mayor comodidad y tolerancia, mantenemos la estructura anatómica mucociliar, optimiza-mos su biología con menor consumo de energía a la hora de humidificar-calentar el aire, mantenemos su función de aclaramiento evitando la formación de atelectasias (mejora la relación ventilación/perfusión) y sobreinfecciones, todo ello con mayor confort y disminución del trabajo respiratorio del paciente.

– El confort y la mayor tolerancia que caracteriza a los sistemas de AFHC ya fue analizado por Roca y Masclans en el año 2012. En su trabajo, estas ventajas en los test de confort y tolerancia se reflejaban ya a los 30 minutos de iniciada la terapia. Está poco reflejado en la literatura la importancia de las cánulas y su relación con el confort y la eficiencia de la terapia; su papel debería ser el mismo que el de la interfase cuando hablamos de VNI6-8 pero con una mejor tolerancia implícita y en nuestra opinión, y a diferencia de lo “buscado” en pediatría, con una necesidad de mayor “sellado” en fosas

Figuras 9.1.1 y 9.1.2 Terapia de AFTH con suplemento de oxigeno. 9.1.1 Terapia de AFTH utilizando un sistema de turbina como generador de flujo y TH incorporado (AIRVO 2). El oxígeno se incorpora por un puerto posterior, a la entrada de la toma de aire de la turbina. 9.1.2 Terapia de AFTH utilizando un sistema de Venturi como generador de flujo y TH activo separado (Fisher & Paykel 850). El oxígeno genera el efecto Venturi, mezclándose con el aire ambiente.

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nasales (más del 50% del diámetro de la fosa) para conseguir minimizar la fuga alrededor de cánula (fuga ya presente cuando el paciente abre la boca) y potenciar el efecto presión positiva.

– Efectos hemodinámicos de la terapia con AFHCN: Si tenemos en cuenta que los sistemas de alto flujo generan un nivel de presión positiva y que, según algunos trabajos realizados en modelos experimen-tales y también en voluntarios sanos y en pacientes con patología pulmonar crónica, podría aumentar los volúmenes dinámicos pulmonares es razonable pensar que a nivel torácico se producirían efectos hemodinámicos similares, pero de menor intensidad a los generados por los dispositivos de CPAP8-10.

– En consonancia con la literatura disponible relacionada con los mecanismos de acción del AFHCN, es conveniente tener en consideración algunos aspectos, en nuestra opinión importantes:

1. El AFHCN es un tratamiento de amplio espectro de la insuficiencia respiratoria11. 2. La variedad de mecanismos de acción que pueden explicar sus efectos en un momento dado, hacen

que la terapia de AFHCN sea algo más que un sistema de oxigenación y por lo tanto pensamos que es erróneo nombrarlo como oxígenoterapia de alto flujo y que es más correcto calificarlo con terapia del alto flujo.

3. El máximo efecto sobre cada uno de estos mecanismos se consigue con flujos más altos y el máxi-mo confort con temperatura más baja. El estudio de Mauri et al (Crit Care 2018) nos recomienda utilizar flujos de 60 L/min y temperaturas de 31 °C¹².

4. Se ha demostrado que se optimiza la eficacia de la terapia cuando ponemos al paciente a 45°. Así aumenta la impedancia al final de la espiración y se reduce la frecuencia respiratoria (Plotnikow et al, Respir Care 2018).

5. El paciente con AFHCN puede tener la boca abierta o cerrada. Debemos conocer que con boca cerrada se potencia el efecto PEEP, mientras que con boca abierta se potencia el efecto lavado de CO2 (Onodera et al, Intensive Care Med Exp 2018).

9.3. Características técnicas

Tres son los componentes básicos de todo sistema dador de alto flujo, a saber: – Una interfase tipo cánula nasal, cómoda y eficiente, con un diseño capaz de ofrecer flujos de hasta

60 lpm, disponibles para pacientes adultos y pediátricos, con diferentes tamaños y capaces de soportar, sin disconfort para el paciente, el peso de la tubuladura de conexión.

– Rotámetros calibrados capaces de suministrar flujos elevados, incluso mayores de 60 L/min según el equipo empleado, de un gas puro o de una mezcla procedente bien de mezcladores de alto flujo (tipo Venturi o de doble válvula aire/oxígeno) bien de dos caudalímetros independientes y conectados a una pieza en “Y” adaptada al humidificador o sistemas tipo turbina incorporados al dispositivo de AFHCN, capaces de ofrecer flujos altos mediante el mismo mecanismo que lo hace un ventilador mecánico desde aire ambiente.

– Un sistema de humidificación-calentamiento activo¹³ que es clave para un dispositivo que suminis-tra flujos elevados de un gas a través de cánulas nasales. El gas ideal debería estar acondicionado a condiciones fisiológicas, es decir humedad relativa del 100% y temperatura de 37 °C. Existen en el mercado dispositivos que de una forma programada aseguran estas condiciones diferenciando entre paciente tratado de forma invasiva y no invasiva, otros dando la posibilidad de modificarlas según las condiciones ambientales y del enfermo. Es conveniente incorporar un analizador de O2 para asegurar en todo momento de una forma fiable la FiO2 predeterminada.

– Otros complementos necesarios son las tubuladuras de conexión. Éstas incorporan una resistencia interior que mantiene la temperatura del gas y evita fenómenos de condensación. En general, se recomienda usar agua desionizada o de lavado simple, en envase de plástico, como fuente de hu-midificación. Recordaremos que, si existen periodos de desconexión, el sistema de AFHCN deberá apagarse evitando gastos innecesarios y condensación en la tubuladura14.

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9.4. Uso en situaciones crónicas

Unos de los beneficios que se destacan en la terapia de alto flujo termo humidificado es el aporte de una atmosfera saturada de vapor de agua y calefaccionada a temperatura corporal, lo cual no sólo hace a la terapia de oxígeno más confortable, sino que permite la hidratación óptima de las vias respiratorias. Este beneficio aportado por AFTH se utilizó por primera vez como una modalidad para facilitar la eliminación de la secreción en pacientes con bronquiectasias15, en esta población se utilizó CNAFTH, sin el agrega-do de oxígeno, aplicando un caudal de 20 a 25 L / m a 37 °C de temperatura por un período de 3 horas diarias durante una semana de continuo. Los autores destacaron que después de la terapia de AFTH, el aclaramiento mucociliar pulmonar había mejorado significativamente, observándose una disminución del área bajo la curva de retención traqueobronquial de 319 ± 50 a 271 ± 46% h (p < 0,007) medido por el depósito pulmonar de la radio- aerosoles (99mTc); por lo tanto, concluyeron que en los pacientes bronquiectáticos reclutados en el estudio, el tratamiento de alto flujo termo humidificado mejoró la limpieza mucociliar de los pulmones. La conclusión del estudio abrió la puerta a nuevas investigaciones cuyo objetivo eran determinar si este beneficio en la depuración mucociliar tenía impacto clínico.

En 2010 Rea y colaboradores16 realizaron un estudio en pacientes con EPOC y bronquiectasias utilizando CNAFTH durante 12 meses, con flujos similares al estudio nombrado anteriormente y du-rante por lo menos 2 horas diarias (la media de uso / día fue de 1,6 horas), en los pacientes del grupo de tratamiento que utilizaban oxígeno crónico en domicilio, se ajustó el flujo para obtener el mismo objetivo de saturación que con la oxígenoterapia habitual y se conectó a la corriente de aire humidi-ficado. Los resultados obtenidos mostraron que en el grupo de tratamiento con AFTH se obtuvo una reducción significativa del número de días de exacerbación, un aumento en el tiempo hasta la primera exacerbación y una reducción de la frecuencia de exacerbación, aunque no fue significativa desde el punto de vista estadístico, posiblemente por limitaciones en el diseño del estudio. La función pulmo-nar y las puntuaciones de la calidad de vida también arrojaron mejorías significativas y algo no menos importantes; que los autores pudieron comprobar que la terapia de AFTH aplicada por largo plazo, era bien tolerada, podría ser cumplida y resultaba eficaz en esta población de pacientes con enfermedades crónicas de las vias respiratorias.

En 2018 se publica un ensayo prospectivo multicéntrico, aleatorizado y cruzado en nueve hospitales de Japón17 cuyo objetivo era probar la eficacia y la seguridad de CNAFOTH en domicilio durante 6 se-manas en pacientes con EPOC hipercápnicos estables ya tratados con OCD. De un total de 32 pacientes, 29 completaron el estudio, la mayoría de los pacientes eran hombres de edad avanzada con obstrucción severa, hipercapnia leve que recibían OCD a una tasa de flujo de 0.25 a 4 L / min. Los participantes fueron asignados al azar para recibir 6 semanas de CNAFOTH, seguido de otras 6 semanas de sólo OCD, grupo A, o sólo de OCD, seguido de CNAFOTH grupo B. El flujo de aire termo humidificado fue de alrededor de 30 l / min en ambos grupos, y el tiempo de uso promedio (horas / noche ± SD) fue de 7.1 ± 1.5 en el grupo A y de 8.6 ± 2.9 en el grupo B. Dentro de los efectos obtenidos se destaca que la CNAFOTH en comparación con OCD: mejoró significativamente la puntuación total media del cuestio-nario de St. George para la EPOC (SGRQ-C), mejoras significativas en la PaCO2, el pH y la medición trancutánea de CO2 nocturno PtcCO2. La PaO2, SpO2, disnea, espirometría, volúmenes pulmonares y test de marcha de seis minutos (TM6M) no difirieron significativamente entre ambos grupos de trata-miento. Cabe destacar que ningún paciente tuvo una exacerbación de la EPOC durante la CNAFOTH, mientras que tres pacientes tuvieron este evento durante la OCD.

En el mismo año y continuando con esta línea de investigación en grupo dinamarqués liderado por el Dr. Storgaard publica en la revista International Journal of COPD, un estudio en el cual se aplicaba CNAFOTH a pacientes EPOC con insuficiencia respiratoria hipoxémica crónica y lo compara con el tratamiento habitual que incluía OCD. La terapia de alto flujo termo humidificado aplicada al grupo de tratamiento fue titulada a 20 L /min con el agregado de oxígeno que presentaba valores de flujo medio de 1,6 L /min en el grupo de tratamiento versus 1,7 L/ min en el grupo de control; las horas de uso promedio fueron 6 horas, valores mucho más superiores que los reportados por los estudio previos. La conclusiones a favor de CNAFOTH incluyeron una menor tasa de exacerbaciones (3.12 versus 4.95

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/ paciente / año, p < 0.001) a diferencia del estudio de Rea que no obtuvo reducción significativa, los investigadores infieren que esta diferencia se debe a las horas de uso diario de la CNAFOTH la cual, destacan que sería un factor importante involucrado en la reducción de las exacerbaciones. Conjunta-mente la terapia AFTH redujo significativamente la puntuación de la escala de disnea (mHRC) y pre-servó las puntuaciones de los cuestionarios de calidad de vida St. George (SGRQ) y los valores TM6M, mientras que en el grupo control esos valores se deterioraron. Se advirtió una reducción de la PaCO2 en pacientes tratados con CNAFOTH con diferencias significativas en los niveles de PaCO2 a los 12 meses en comparación con los controles.

Los ensayos clínicos publicados nos muestran que los beneficios fisiológicos atribuidos a la terapia de AFTH tiene un impacto importante en tratamiento de las enfermedades respiratorias tanto agudas como crónicas.

La terapia de alto flujo termo humidificado con o sin el agregado de oxígeno, se presenta como una herramienta no farmacológica ideal para pacientes con patologías crónicas, que presentan dificultad para eliminar adecuadamente las secreciones, como ser pacientes con EPOC, fibrosis quística18, y bronquitis crónica y bronquiectasias, sobre todo si estos pacientes presentan hipercapnia crónica, utilizan OCD y tiene frecuentes internaciones por exacerbaciones de su enfermedad.

9.5. Complicaciones y efectos no deseados

No se han descrito efectos adversos importantes en relación con la utilización de la CNAFOTH en adul-tos. En pacientes hipercápnicos la correcta titulación del agregado de oxígeno en función del objetivo de saturación, es importante para evitar los efectos nocivos relacionados con su exceso, efectos que están relacionado con la cantidad de oxígeno y no directamente al tratamiento con alto flujo. Cabe destacar que algunos pacientes pueden presentar disconfort ante determinados caudales de flujo, sobre todo mayores a 35 L/ min, como ser molestia nasal o dolor de cabeza, en este sentido se podrá disminuir el flujo, siempre que dicha disminución no afecte el efecto buscado, sobre todo en pacientes hipoxémicos e hipercápnicos agudos donde los flujos que se necesitan son elevados6. Hay también algunas menciones en la bibliografía de pacientes con molestias relacionadas con la temperatura, la misma podrá ser disminui-da para mitigar esta incomodidad o ir incrementándose a medida que el paciente logra acostumbrarse. Existen en el mercado diferentes sistemas de AFTH, el ideal es aquel que resulte más confortable para el paciente y que tenga el mejor sistema de humidificación y calentamiento con tubuladuras que eviten la condensación ya que este fenómeno de no ser controlado puede generar la aparición de infecciones por contaminación. Un efecto no deseado que pudimos observar luego de 3 meses de utilización de CNAFOTH18 durante 24 horas diarias, en un paciente con fibrosis quística, fue un eritema en el labio superior en la zona de apoyo de la cánula; el mismo desapareció con la aplicación de crema y el descanso de la zona durante 2 horas diarias. Luego de estas medidas no se repitió el efecto.

9.6. Conclusión

La TAFTH se presenta como una nueva opción terapéutica para el tratamiento de la insuficiencia res-piratoria de diversas etiologías, tanto en etapas agudas como crónicas. El óptimo acondicionamiento de gas inspirado, gracias a la termo humidificación, además de proveer confort a la terapia de oxígeno, tiene impacto en la depuración mucociliar; motivo por el cual también se utiliza esta terapia de alto flujo sin el agregado de oxígeno con el objetivo de mejorar la higiene bronquial. Cuando se utiliza como oxígenoterapia al beneficio anterior se le agrega la mejoría en las condiciones de entrega del oxígeno, logrando obtener fracciones inspiradas de oxígeno más estables. Los altos flujos suministrados remue-ven el CO2 espirado del espacio muerto anatómico, tienen efecto de presión positiva continua en la vía aérea causando una disminución del esfuerzo inspiratorio y una estabilización de la misma durante la espiración. Existen cada vez más publicaciones médicas en donde se utiliza la CNAFOTH en diferentes

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escenarios con resultados exitosos, superando a la oxígenoterapia convencional no sólo en comodidad sino en objetivos terapéuticos; presentándose además como una opción a la VNI en pacientes selec-cionados que no la toleran o bien durante los períodos de descanso de esta. Sin duda nos encontramos ante el crecimiento de una nueva terapia respiratoria que tiene un auge cada vez mayor, con un campo de acción en franca expansión que seduce por su simpleza y utilidad.

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10. Monitoreo de la ventilación no invasivaAutores: Dr. Eduardo Borsini, Dr. Carlos Codinardo, Dr. Claudio Rabec

10.1. ¿Por qué monitorear la ventilacion no invasiva (VNI)?

El desarrollo de la VNI ha cambiado radicalmente el manejo de la insuficiencia respiratoria, tanto en situación aguda como al estado estable. No obstante, asistimos en un cierto número de casos a resultados poco satisfactorios o a fracasos de dicho tratamiento.

Estos fracasos pueden reconocer dos grandes causas: 1) Escasa compliance a la terapéutica 2) Ineficacia parcial o total de la misma pese a una ventilación

técnicamente correcta. El porcentaje de dichos fracasos es variable según las diferentes indicaciones estimándose entre 5 y 40%.

Si se tiene en cuenta que la VNI representa, en situación aguda, un tratamiento de soporte vital y en los pacientes ventilados en el largo plazo, una técnica capaz de modificar la sobrevida y la calidad de vida, el monitoreo de los resultados tanto al momento del debut del tratamiento como en el seguimiento periódico del paciente es crucial.

El monitoreo del paciente bajo VNI reconoce dos ítems: 1) la evaluación del cumplimiento 2) la evaluación de la eficacia

10.2. Monitoreo del cumplimiento de la VNI

El cumplimiento del tratamiento con VNI es un elemento clave para el éxito de la terapéutica. El cumplimiento incorrecto del tratamiento puede ser la consecuencia de problemas vinculados al

respirador (tipo de respirador o inadecuación de los parámetros), de problemas de interfase o de la aparición de efectos adversos de la ventilación, pero también depender del tipo de paciente (problemas cognitivos, soporte familiar insuficiente, rechazo de la ventilación)

La utilización durante al menos un porcentaje importante del tiempo total de sueño parece indis-pensable para obtener un beneficio significativo de la VNI.

El cumplimiento de la VNI es directamente proporcional a la percepción de mejoría, a las interven-ciones educativas realizadas sobre el paciente, a la periodicidad del seguimiento y a la disponibilidad del equipo tratante y del prestador de servicio para la resolución práctica de los problemas que surjan1, 2.

Por último, es importante señalar que el cumplimiento debe ser calculado a partir del perfil de cumplimiento de la memoria que poseen los respiradores y no a partir de los datos reportados por el paciente, que conducen frecuentemente a una sobreestimación de la utilización1, 2.

La revisión formal de los datos de cumplimiento y perfil de utilización del equipo debe ser un elemento semiológico de rutina durante la revisión clínica del paciente que recibe tratamiento con VNI cuando este recurso está disponible.

10.3. Monitoreo de la eficacia de la VNI

Cuando se implementa VNI, los parámetros ventilatorios son determinados empíricamente teniendo en cuenta la patología de base, la tolerancia del paciente durante los períodos de adaptación con el paciente

Monitoreo de la VNIRAMR 2021;1:83-93

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despierto y los gases en sangre. Sin embargo, la VNI se aplica durante la noche, periodo de profundas modificaciones fisiológicas, en particular en los pacientes con IRC, lo que lleva a priorizar los estudios de sueño, de estar disponibles3, 4.

Por otro lado, a diferencia de la ventilación invasiva, la VNI presenta dos particularidades: el carác-ter no hermético del sistema y la presencia de una resistencia variable tipo Starling interpuesta entre el respirador y la vía aérea superior (VAS). Ello explica que el ensamble respirador-pulmón no pueda considerarse como un modelo unicompartimental3.

Mecanismos de fallo de la VNI Una VNI eficaz requiere:

• Volumenlibradooelsoportedepresiónaplicadoalpacienteadecuadoparaasegurarunbuennivelde ventilación alveolar.

• Víaaéreasuperiorpermeableentodoelciclorespiratorio.• Interfasecorrectamenteaplicadaparaqueelsistemaguardeunarelativahermeticidad.• Sincronizaciónentreelpacienteyelrespirador.

Existen entonces cuatro mecanismos potenciales que pueden alterar la eficacia de una VNI: una programación de parámetros (presión o volumen) inadecuado a las necesidades del paciente, existencia de fugas en el circuito (bucales o en su defecto a nivel de la interfase), disminución de la permeabilidad de la vía aérea superior (VAS) y asincronía paciente-ventilador.

La presencia de fugas durante la ventilación puede alterar a diversos niveles la eficacia de la misma. Sus consecuencias son múltiples:• Reduccióndelaventilacióneficaz.• Fallodel“trigger”inspiratorio:Lasfugaspuedenimpedirladeteccióndelesfuerzoinspiratoriodel

paciente por parte del respirador (conduciendo a un esfuerzo inspiratorio ineficaz), o al contrario, “engañar”alventiladorqueconfundelavariacióndeflujoproductodelafugacomounesfuerzodelpacientegatillandounciclo,fenómenollamado“autotriggering”.

• Fallodecicladodeinspiraciónaespiración• Alteracióndelacalidaddelsueño• Intoleranciaaltratamiento:lasfugaspuedengenerarodinofa*gia,sequedaddeboca,irritaciónocu-

lar, síntomas nasales y ruido, lo que disminuye la compliance al tratamiento. Además aumentan la resistencia nasal, disminuyendo la eficacia de la ventilación.

• DificultadparaobtenerunafraccióninesperadadeO2(FiO2) adecuada

Asincronía paciente-respiradorDiferentestiposdeasincroníapuedenpresentarseenVNI.Esnecesariotenerencuentaquelafuganointencional es la causa principal de asincronía en el paciente con VNI4.

¿Cómo monitorear la eficacia de la VNI?El monitoreo de la VNI debe incluir como mínimo una evaluación de la mejoría clínica (incluyendo el restablecimiento o cuanto menos la preservación de una buena calidad de sueño), una apreciación objetivadelos“targets”buscadosconlaventilación(correcciónomejoríadegasesensangrediurnosy de la oxigenación y ventilación nocturna) pero también el asegurarse una buena sincronía paciente ventilador, sin eventos anormales1-4.Detalmanera,laineficaciadelaVNIpuedereflejarsetantoenelplano clínico (no mejoría), como en el gasométrico (persistencia de la hipercapnia) o en el instrumental (trazados oximétricos o poligráficos bajo VNI no satisfactorios) La evaluación de la eficacia de la VNI comporta diferentes etapas, que son presentadas aquí en orden de complejidad.

10.4. Monitoreo básico de la VNI

La periodicidad de la evaluación básica de la eficacia de la VNI dependerá del diagnóstico, de la severidad del compromiso ventilatorio, del curso evolutivo de la enfermedad y de los resultados observados bajo VNI.Dichaevaluacióndebecomprenderalmenos:

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• Resultadoclínico. o Mejoría de los síntomas: somnolencia, disnea y fatiga. o Satisfacción del paciente. o Calidad de sueño. o Control del material: arnés, máscara, tubuladura y ventilador.• Identificarycorregircausasdeintolerancia• Gasesensangre o PaO2yPaCO2 diurna en ventilación espontánea • SpO2 nocturna bajo ventilación• Capnografiacontinuatranscutánea(PtcCO2) cuando esté disponible

Evaluación clínicaEl interrogatorio es en teoría un elemento clave para juzgar la eficacia de la VNI6.

Identificar y tratar causas de intolerancia (inadecuada humidificación, fuga excesiva o lesiones por las interfases) puede significar la diferencia en el éxito o fracaso de la técnica o derivar en cambios en el cumplimiento de la terapia4.

El control del material es esencial en cada visita. Los proveedores y financiadores de la VNI deben asumir el compromiso de asegurar la correcta entrega del material necesario en condiciones óptimas de funcionamiento según las necesidades de cada paciente. Por su parte, el equipo tratante es respon-sable de colaborar en su mantenimiento y asegurar que el paciente y su entorno adquieran las destreza mínimas para garantizar un adecuado cuidado de los dispositivos y accesorios.• El“packbásico”:gasesensangrearteriales(GSA)+registrocontinuodelaSpO2 nocturna bajo

ventilación. Ver Figura 10.1PackbásicodemonitoreoenVNI

Figura 10.1 Pack básico de monitoreo en VNI

Monitoreo de la VNI

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El objetivo primordial de la VNI a largo plazo es la corrección de la hipercapnia. Es de señalar que algunosestudiosmuestranbuenacorrelaciónentrelaPaCO2nocturnaylaPaCO2 en las primeras horas de la mañana tras desconexión de la VNI6. EnrelaciónalmonitoreodelaSpO2 durante el sueño, ha sido sugerido que el diagnóstico de hipo-

ventilacion nocturna reposa sobre los siguientes argumentos: presencia de hipoxemia nocturna severa conaspectotípicodelacurva,condisminucióncíclicaysostenidadelaSpO2 cada 90 minutos, corres-pondiente a una hipoventilacion en sueño REM. Este patrón difiere del de las apneas del sueño que es oscilante(“serrucho”).

Por otro lado, en la práctica clínica otros dos distintos criterios7-9 son utilizados para definir la des-aturación nocturna significativa:1.>30%delanocheconSpO2 < 90% (criterio de Levi Valensi)2.>5minutospasadosconunaSpO2 < 88% (no en picos)

Limites del “pack básico”. Rol de la capnografia transcutáneaDuranteelsueñoseproducenmodificacionesentodoelejerespiratorio,desdeelcontroldelaventila-ción hasta el efector alveolo-capilar. Si bien estas variaciones no tienen relevancia en el sujeto sano, el sueño representa un período de fragilidad extrema en el paciente con enfermedad respiratoria avanzada. DiferentescapnografostranscutáneosseencuentrandisponiblesparalaevaluacióndelaPaCO2. No obstante,comoocurreconlaSpO2,distintosvaloresdecortehansidodescriptosparalaPtcCO2(PtcCO2

media>50mmHg,PtcCO2pico>49mmHg,porcentajedetiempoconunaPtCCO2 > 50 > 10%) sin que al día de hoy ninguno de estos valores haya sido validado en la práctica clínica y no se conozca concertezacuáleselvalordePaCO2 residual que resulta pernicioso durante la VNI. No obstante, el primerodeestosvaloresdecorte(PtcCO2 media superior a 50) parece ser pertinente y es sugerido en una reciente revisión6, 10.

Los inconvenientes de esta técnica están representados en particular por el costo (material y con-sumible), la poca portabilidad y la fragilidad de los equipos. Por otro lado, el muestreo de los valores de capnografia es promediado sobre 30’’ o más, lo que lo hace inapto para la evaluación de las modi-ficaciones dinámicas11.EsdedestacarquetodosestosequipospermitenigualmentemedirlaSpO2 en simultáneo por intermedio del mismo captor (oxicapnografia). Esta particularidad del muestreo de la PtcCO2 explicatambiénunretardode2a5’enladeteccióndeloscambiosrápidosdePaCO2. Pese a estas limitaciones, la capnografia transcutánea representa hoy día una herramienta importante en la evaluacióndelacalidaddelpacienteventiladoencomplementodel“packbásico”.EnnuestropaísexistenescasoscentrosconcapacidadesdeofrecerPtcCO2. La mayoría de los pacientes

puedensermanejadosconel“packbásico”.Casosseleccionadospodríanrequerirestatecnología.Loscentros que no disponen de ella podrían trabajar en red con aquellos con capacidades más complejas.

10.5. Monitoreo avanzado de la ventilación no invasiva

Cuando se detecta un resultado insuficiente de la ventilación mediante VNI ocupa un rol esencial y su objetivo es comprender la causa del fracaso. Dostiposdetécnicasseencuentrandisponibles:1) Monitoreo por tarjetas inteligentes: Sistemas de monitoreo acoplados a los respiradores domici-

liarios. Un número importante de respiradores domiciliarios disponen de herramientas de monitorización

propias que han permitido mejorar la presurización de los equipos, la compensación de fugas, la sincro-nización paciente-respirador y la confortabilidad del paciente. Un avance notable ha sido la capacidad dedisponerdesoftwareintegradoquepermitemonitorizarlaeficaciadeVNI:denominado“built-in”software.

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Built-in” software de los respiradoresLos respiradores son capaces de analizar durante la ventilación parámetros relacionados con la pre-sión, el flujo, el volumen (volumen tidal y volumen minuto), las fugas, la frecuencia respiratoria, la compliance del sistema, tiempos inspiratorios y espiratorios, el porcentaje de respiraciones activadas (“triggered”)porelpacienteyelporcentajedepresurizacionesinterrumpidas(“cycled”)porél.Puedenmostrar la activación de las alarmas programadas y otros parámetros relacionados con las horas de uso y adherencia a la terapia. Todo ello se puede mostrar con sus valores numéricos o en formas de curvas, bucles o tendencias, según los diferentes respiradores y fabricantes. La posibilidad de integrar todas estas señales y analizarlas con el software apropiado, permite obtener información real de cómo está ventilando el paciente y qué problemas interfieren o complican la ventilación, especialmente cuando está dormido. Los datos se pueden analizar en tiempo real, conectando la computadora al respirador o registrarlos en una tarjeta de memoria que puede ser leída en diferido12-14.

Fiabilidad del software incorporado en los respiradoresEl“built-in”softwareplanteaproblemasrelacionadosconlainterpretacióndelosdatosquenosofre-cen. En este sentido, disponemos de poca información al respecto y son escasos los estudios que han analizado el rendimiento de los diferentes respiradores en términos de monitorización12. La información disponible nos dice que existe una gran variabilidad entre ellos en la forma de cuantificar las fugas o estimar el volumen tidal y en la rigurosidad del software a la hora de realizar estimaciones indirectas15. Además, los umbrales de relevancia clínica, cuando se especifican, han sido elegidos arbitrariamente por los diferentes fabricantes, lo cual genera confusión.

Rabec et al en 2009 analizaron la idoneidad de la ventilación en un grupo de 169 pacientes estudia-dos en 222 ocasiones, utilizando el respirador VPAP III™ de ResMed con su módulo de monitorización ResLink™.EnprimerlugarsecomprobóquelosvaloresmedidosporlaVPAPIII™guardabanunaaltacorrelación con los medidos en un modelo de pulmón artificial con un neumotacógrafo, considerándose portantofiables.LoscriteriosutilizadosporestosautoresparadefinirlaVNIineficazfueron:1)Fugaintencional>24L/minmásdel20%delregistro;2)Desaturación<90%másdel30%deltrazado,acompañada o no de la reducción del volumen minuto (> 10% de disminución respecto al basal), es-timadaporelmóduloResLink™enausenciadefugasignificativa;y3)Picosdedesaturación>3%másdel10%delregistro.EsteestudiodemuestraqueelmóduloResLink™esfiableyaportadatosdeenorme interés para valorar la eficacia de la VNI16. Posibilita optimizar la VNI y resolver problemas en la mayoría de los pacientes, limitando la utilización de la poligrafía y la polisomnografía para casos más complejos y seleccionados.

Ejemplos de los principales “buil-in” software del mercadoEn el caso de Philips, la conectividad se instrumenta mediante el uso de módems intercambiables usando tecnologíacelularoWifi,paracaptarlosdatosytransmitirlosala“nube”EncoreAnhywere.Dentrodela misma se puede supervisar alarmas, añadir pacientes manteniendo una base de datos actualizada, visualizar curvas en ventilación y cambiar la prescripción de la programación del ventilador si fuese necesario.Inclusiveesposiblecargardatosdesdetarjetasdememorias“online”,verelestadodecadauno de los módems e identificar fallas del ventilador. A su vez, es posible generar informes de adhe-rencia, eficacia terapéutica, historial de módems etc. En la actualidad es posible adicionar oximetría y gestionar reportes. ElsoftwareDirectView™espersonalizableylosdatossepuedenexportaralamayorpartedelas

aplicaciones para estadística. Los parámetros que arrojan son: presión, frecuencia respiratoria, porcen-taje de respiraciones iniciadas por el paciente, flujo inspiratorio pico, volumen tidal espirado estimado, fuga, el Ti/Ttot y la ventilación minuto. También se pueden ver detalles diarios y visualización del tratamiento del paciente de los últimos 30 días y el resumen de las tendencias de los últimos 12 meses.

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DirectView™permitegestionarlasprescripcionesmedianteelusodeunatarjetadememoriaSD.Seencuentra disponible en la familia de equipos Trilogy™.

Con el sistema de telemonitorización de ResMed – AirView– es posible tener acceso remoto a informa-ción como; tiempo de uso, alarmas activadas y datos de la terapia como; Vt, ventilación minuto, niveles de presiónySpO2 (acoplada al ventilador). Los principales datos de ventilación y los parámetros ajustados se graban y se pueden acceder en el ventilador o de forma remota. Es posible verificar acontecimientos clínicos importantes relacionados con la ventilación inadecuada o problemas en la adaptación de la interfazyestablecerajustesycorrecciones.LascaídasenlaSpO2 pueden indicar mala adaptación de interfaz (fuga excesiva), hipoventilación (por la caída del Vt) o presencia de eventos apneicos obstructi-vos o centrales. Recordando que en pacientes traqueostomizados estos eventos no son desencadenados pues el colapso de las vías aéreas ocurre en región superior a la cánula de traqueostomía.

A través de AirView también es posible ver el estado de la batería del equipo o si éste requiere de algún tipo de servicio técnico. También es posible acceder de manera remota al historial, con fecha y hora, de activación de alarmas o cambios de parámetros. A través de esta plataforma, es posible agregar notas accediendo a datos del tratamiento online y generar informes de tratamiento, de cumplimiento y detallados.

Se puede seleccionar el nivel de monitoreo; –Estándar: se almacenan las tendencias de hasta 365 noches– el resumen de los datos se puede consultar en el software ResScan™; alguna información semuestraenlapantallaLCDdelrespirador,-Monitoreonocturno:sepuedenverloscambioseneltratamiento de hasta cinco noches y-Monitoreo nocturno avanzado: se pueden analizar los cambios de hasta 30 noches. FinalmenteelsoftwaredeBreas™presentaparámetrosdeuso,deprogramación,flujo,presión,

volumen, fugas, saturación, eventos y alarmas, así como la posibilidad de añadir un análisis end-tidal deCO2. Se pueden obtener datos detallados de 24 horas y datos de cumplimiento de los últimos meses.

10.6. Poligrafía ventilatoria / Polisomnografía convencional

La posibilidad tecnológica de conectar dispositivos registradores de poligrafía respiratoria con los equipos de VNI (denominada en este contexto poligrafía ventilatoria) permite adquirir información fisiológica del paciente y del equipo de ventilación en la misma interfase visual, a fin de interpretar los eventos que suceden durante la aplicación de las técnicas de ventilación no invasiva. Una adecuada interpretación de los fenómenos dependen del tipo de patología que se intenta corregir, del modo de ventilación utilizado (ventilación presométrica o volumétrica), de la interfase elegida y de la coordinación existente entre la bomba ventilatoria del individuo y el ventilador mecánico (sincronía paciente-ventilador).

Una serie de publicaciones sintetizan la experiencia en el análisis sistemático de las anormalidades documentadas mediante PR con VNI de un grupo Europeo (Somno NIV) que describe y propone una clasificación de los eventos3, 4, 17.

La complejidad de este tipo de pacientes y la necesidad de realizar registros más de una noche para ajustar los parámetros de ventilación ubican fundamentalmente a la poligrafía durante la aplicación de ventilación no invasiva en las unidades de cuidados respiratorios18.

El uso de poligrafía o polisomnografía está reservado para los casos de fallo de VNI, en los que el monitoreo simple no permite sacar conclusiones acerca de sus causas. Es necesario tener experiencia en la evaluación y en el reconocimiento de los trazados poligráficos bajo ventilación y disponer además, del tiempo suficiente para el análisis de señales.

El grupo SomnoNIV ha recomendado un montaje poligráfico básico en la poligrafía bajo ventilación17. Este debe incluir como mínimo las 5 señales siguientes; flujo por neumotacógrafo incorporado en el circuito,presiónaniveldelamáscara,movimientostorazo-abdominalesySpO2. Otrasseñalesson;PtcCO2, fugas bajo VNI, evaluación del trabajo ventilatorio del paciente a través

delapresiónesofágicaodeuncaptordepresiónsupraesternal,EMGfrénicoyporúltimo la evaluación

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delacalidaddelsueño(EEG,EMG,EOG).Lacomplejidadyeltipodemontajepoligráficodependeráde la disponibilidad de tecnología, de la experiencia del equipo tratante y de cada caso particular.

10.6.1. ¿Cómo interpretar una poligrafía/PSG bajo VNI?Como se ha dicho, la interpretación de una poligrafía bajo ventilación es tarea compleja. Esquema propuesto:

Etapa 1: Comprender que la semiología de los trazados depende del tipo y modo de funcionamiento del respirador; el modo ventilatorio: presión o volumen, el modo de asistencia: asistido, controlado, asistido/controlado,eltipodetrigger,elparametraje(niveldePIPoVt,PEP,pendientedepresurización,FRbackup),elmontajedelastubuladurasyeltipodesistemadeespiración(fuga/válvulaespiratoria).Otroelementoimportanteeselcircuitoutilizado.Mientraslosventiladoresdecuidadosintensivos

(VCI) utilizan clásicamente un doble circuito con una válvula espiratoria integrada en el respirador, en VNI dos tipos diferentes de circuitos pueden ser utilizados. El primero usa un montaje similar al de los VCI, y puede ser provisto de un simple o doble circuito con válvula espiratoria (que puede estar incluida en la tubuladura o incorporada en el ventilador respectivamente). En dichos circuitos la inspiración y laespiraciónpermanecenseparadasyelCO2 es eliminado independientemente de la rama inspiratoria, de manera que no existe reinhalación. El segundo tipo no cuenta con una verdadera válvula espiratoria y usa un simple circuito A fin de evitar la reinhalación, este tipo de circuitos vienen provistos de una fuga calibrada (llamada fuga intencional).

Los ventiladores barométricos a simple circuito con fuga intencional son los más utilizados hoy en VNI. Estos dispositivos ciclan entre un nivel de presión inspiratoria (IPAP) y uno más bajo de presión espiratoria (EPAP) que pueden ser ajustados independientemente. El ciclado puede ocurrir por tiempo (presión asistida controlada) o por flujo (en realidad porcentaje de caída del flujo con respecto al pico flujo, modalidad llamada presión de soporte).

En estos sistemas un nivel mínimo de presión espiratoria (establecido en 4 cm H2O)esimperativoafindeasegurarunbuenlavadodelCO2. En el monitoreo poligráfico, el tipo de circuito y la ubicación del neumotacografo en relación a la válvula espiratoria tienen una influencia mayor en el aspecto de los trazados

Etapa 2: Conocer la semiología de un trazado normal y de los distintos eventos y su fisiopatologíaàFugasàObstruccióndelaVAS-Conactividadinspiratoria(“lucha”)àamecanismo“orofaríngeo”-Sinactividadinspiratoria(disminucióndeldrive)àamecanismo“glótico”à AsincroníaSemiología de un trazado normal e influencia de los distintos eventosEn el modo por PRESIÓN, el ventilador es seteado para mantener una presión constante (parámetro

controlado) y el volumen y el flujo serán variables. El aspecto de la curva de flujo dependerá entonces de la impedancia (resistencia y elastancia): a mayor impedancia el sistema necesitara menor flujo para mantener la presión (ejemplo de una obstrucción v.a. por ej). Si por el contrario, ocurre una caída de la impedancia (fuga por ejemplo) el ventilador aumentara el flujo librado a fin de compensar la caída depresión(compensacióndefugasparaasegurarpresión).EnelmodoporVOLUMEN,seseteaunvolumen dado durante un tiempo inspiratorio determinado (flujo constante). La variable es entonces el flujo y la presión será la resultante de la interacción entre los parámetros seteados, la compliance (C) y resistencia (R) del sistema y un eventual esfuerzo inspiratorio espontáneo del paciente. En este caso será el aspecto de la curva de presión el que dependerá de la impedancia del sistema: a mayor impedancia (obstrucción de la vía aérea) mayor presión y a menor impedancia (fuga) menor presión. Fuganointencional.Semiologíapoligráfica

a. Cambios en la presión En presencia de fugas, la importancia de la misma y la habilidad del modo ventilatorio (y del venti-

lador) para compensarlas determinará si la presión puede ser mantenida o disminuirá. En modo por VOLUMEN(pococapazdecompensarfuga),unafugaproducirácaídadelapresión.Porelcontrario

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enmodoporPRESIONunacaídadelapresiónocurrirásóloenpresenciadeunafuganointencio-nal mayor (o de un respirador incapaz de compensarla). Este signo tiene un fuerte valor predictivo positivo.

b. Cambios en el flujo Los cambios en la curva de flujo inspiratorio en presencia de fugas se manifestarán únicamente enelmodoporPRESION,dondeenausenciadefugas,lacurvadeflujoinspiratoriomostraráunrápido incremento inicial hasta alcanzar un flujo pico seguida de una disminución progresiva hasta el ciclado. En presencia de fugas, el flujo inspiratorio tendrá aspecto en doble pico, con un rápido incremento inicial seguido de una pendiente más suave hasta el ciclado. En casos de fuga importante puede constatarse una inversión de la curva de flujo, como consecuencia del aumento marcado del flujo entregado por la turbina para mantener la presión. Si se trata de un modo en presión ciclado por flujo (presión de soporte), puede ocurrir también una prolongación de la duración de la inspiración. Ambos eventos son la consecuencia de la progresiva aceleración de la turbina en busca de compensar las fugas.

Por último, si una deflexión espiratoria está presente en el trazado basal (neumotacógrafo entre la válvula espiratoria y la máscara) una amputación de la vertiente espiratoria de la curva de flujo indicará una ausencia de flujo espiratorio, testimonio de la fuga

c. Cambios en las bandas tóraco-abdominales En ambos modos, en presencia de fugas, las bandas tóraco abdominales mostraran una reducción en su amplitud, en general permaneciendo en fase, como consecuencia de la disminución del volumen recibido por el paciente.

10.6.2. Obstrucción de la vía aérea superior. Semiología poligráficaCambios en el flujo y en la presiónEl comportamiento de las curvas de flujo y presión será también diferente en presencia de una obstruc-cióndelavíaaéreasuperiorsegúnsetratedeunmodoporPRESIÓNoVOLUMEN.Enventilaciónbarométrica asistiremos a una reducción de la amplitud de la señal de flujo con mantenimiento de una curva normal de presión. En ventilación volumétrica, ocurrirá también una reducción (aunque más dis-creta) en la amplitud del flujo, pero esta vez acompañada de un aumento de la presión inspiratoria hasta alcanzar la presión máxima autorizada (o sea aquella seteada como presión máxima por el operador).

Cambios en las bandas tóraco-abdominalesLas modificaciones en la semiología de las bandas dependerán del tipo de obstrucción. La obstrucción episódica de la vía aérea bajo VNI puede reconocer dos mecanismos: 1) eventos obstructivos a nivel oro faríngeo debidos al colapso de la VAS al inicio de la inspiración, se notará un incremento de la amplitud con caída o abolición del flujo.

2) episodios de obstrucción a nivel glótico, con disminución del drive ventilatorio y del esfuerzo inspi-ratorio,condisminución/abolicióndelosmovimientostoraco-abdominales(“silenciotoraco-abdominal”).Sisehaseteadounafrecuenciarespiratoriadebackup,laexpansióntoraco-abdominal“seguirá”lascurvadepresiónyflujo(quecorresponderánendichocasoalafrecuenciadebackup).

Por último, como en el caso de la fuga, dado que en presencia de una obstrucción de la vía aérea el ventilador puede no detectar el esfuerzo inspiratorio del paciente, si no se ha seteado una frecuencia de respaldo, las señales de flujo y presión estarán ausentes. En cambio, si una frecuencia de respaldo fue programada el sistema pasara a ciclar a dicha frecuencia (y se generara asincronía paciente ventilador).

10.6.3. Interés del monitoreo de la VNI: de lo básico a lo complejo Janssens et al, en representación del grupo SomnoNIV, publicaron en 2011 en Thorax, un artículo re-ferente a la monitorización de la ventilación mecánica no invasiva10, en él se describe la contribución, límitesyprecaucionesatenerencuentacontécnicascomolapulsioximetría,lacapnografiayel“built-in”softwaredelosrespiradores.Esteestudiopresentaalgoritmosdeinterpretaciónyactuaciónantelos principales problemas que nos podemos encontrar en el paciente ventilado.

El monitoreo básico propuesto en la evaluación sistemática de todo paciente ventilado, permitirá ya detectar, con relativa sensibilidad, el grado de eficacia de la ventilación. El primer paso debe ser la

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gasometría diurna. En efecto, la no mejoría de la hipercapnia diurna dará la primera señal de alarma. Esta hipercapnia será el reflejo de una ventilación insuficiente y pondrá en evidencia la inadecuación entre la demanda y la oferta de soporte ventilatorio. ElmonitoreonocturnodenivelesdeO2yCO2 constituye el segundo paso en la evaluación de la efi-

cacia de la ventilación y permitirá profundizar en la detección de anomalías durante el período en que elpacienteesventilado.Dichom*onitoreobajoventilacióndebiera,idealmenteveruntrazadodeSpO2 yelmonitoreodelaPtcCO2. EnloscasosenqueseutiliceO2 suplementario y sea posible suspenderlo durante la noche de mo-

nitoreo,estaseñalaportaráutilidadclínica.CuandoseanecesarioelestrictousodeO2 acoplado a la VNI,serecomiendadisponerdePtcCO2.

Además de la posibilidad de hipoventilación residual nocturna en ausencia de hipercapnia diurna, una ventilación ineficaz es pasible de alterar la calidad de sueño. Como la hipoventilación durante el sueño es uno de los mecanismos que favorece la aparición de una hipercapnia diurna, el hecho que el pacienteduermamenospuedeexplicarunareducciónentérminosdePaCO2 diurna, sin que ello exprese necesariamente que la ventilación sea eficaz.

Se pueden reconocer los siguientes patrones patológicos:1.Desaturación continua: se expresa por un nivel de saturación persistentemente bajo, ya sea durante

todo el trazado o durante períodos relativamente prolongados bajo ventilación. El diagnóstico a evocar y la modificación terapéutica a proponer dependerá de la existencia o no fugas en el circuito, de la existenciaonodehipercapniaydeltrazadodePtcCO2 bajo ventilación.

a.Enpresenciadefugas“enespejo”alosperíodosdedesaturación,lamismaesreflejodelaineficaciadel sistema para asegurar una ventilación adecuada (hipoventilación alveolar) como consecuencia de la pérdida de hermeticidad del sistema. Puede también ocurrir, si el paciente se encuentra con suplemento de oxígeno durante el periodo de la ventilación, que la desaturación corresponda más aunacaídadelaFiO2 en el circuito (sobre todo si se trata de un respirador barométrico cuya respuestaenpresenciadefugasesaumentarelvolumenentregado,loqueconllevaráun“efectodilución”).EnesteúltimocasoelniveldePtcCO2permitirádiferenciarambosmecanismos(PtcCO2 aumentadasielmecanismoeslahipoventilación,normalsielmecanismoesel“efectodilución”).La conducta terapéutica en ambos casos debe apuntar a reforzar la hermeticidad del sistema.

b. En ausencia de fugas. El diagnóstico y la conducta serán distintos dependiendo de los resultados delaPtcCO2:

i. ConPtcCO2 aumentada bajo ventilación (acompañada o no de hipercapnia diurna): refleja un nivel de presión o volumen insuficiente y por consiguiente una ventilación inadecuada a las necesidades del paciente. En este caso la conducta terapéutica deberá apuntar a aumentar el nivel de ventilación.

ii.ConPtcCO2 normal bajo ventilación. En este caso puede asumirse la eficacia en términos de ventilación y la desaturación nocturna pondría en evidencia una alteración del intercambio ga-seoso, independiente de la hipoventilación alveolar (anomalía V/Q). En dicho caso, la conducta terapéuticadeberáserelagregadodeO2 al circuito.

2. Picos de desaturación bajo VNI: son el reflejo de episodios obstructivos intermitentes de la VAS. El diagnóstico diferencial entre estos dos mecanismos es difícil de realizar por medio de métodos simples y requiere en general la realización de una poligrafía o polisomnografía bajo ventilación. En el caso que se trate de apneas obstructivas, la conducta lógica será de aumentar el nivel de EPAP a fin de estabilizar la VAS. En ocasiones puede resultar interesante (y si el estado clínico del paciente lo per-mite) titular durante una noche poligráfica completa, el nivel de CPAP necesario para estabilizar la vía aérea y luego retomar la ventilación a doble nivel de presión utilizando como presión espiratoria (EPAP) un nivel cercano al nivel de CPAP retenido como eficaz.

3. Cabe destacar que en ocasiones, la semiología ventilatoria es dificultosa, pese a los recursos tec-nológicos disponibles. En este contexto, una cuidadosa evaluación del caso clínico y de los cambios sugeridos en la parametrización ventilatoria por personal con experiencia tras un período prudente

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de seguimiento habitualmente aclara aspectos controvertidos. En este sentido es necesario remarcar la necesidad de evaluar nuevamente al paciente y al ventilador luego de los cambios (evaluación que puedeincluirunnuevotrazadooximétrico,capnográficoodePR/PSGsegúnelcaso).

4. Es importante reconocer la condición dinámica y cambiante de la mayoría de las patologías que requieren tratamientos con VNI. Este comportamiento funcional obliga a replantearse la necesidad de implementar medidas de monitoreo adicionales cuando la condición clínica del paciente lo sugiera (ej:laparametrizacióneficazdelventiladordeunpacienteconEPOCpuededejardeserloduranteuna agudización). En este sentido, otras enfermedades pueden ser inexorablemente progresivas, obligando a ajustes necesarios debido a la caducidad del monitoreo realizado tiempo atrás.

10.7. Conclusión

DesconocemosconexactitudquéparámetrosreflejanloquepodríamosdefinircomounaVNIeficaz.Podemos hablar de fallo de la VNI desde un punto de ausencia de mejoría clínica, falta de corrección gasométrica o persistencia de trazados oximétricos o poligráficos bajo ventilación no satisfactorios.

La incorporación de respiradores con capacidad de mostrarnos datos de tendencia, datos brutos ciclo a ciclo y datos combinados con pulsioximetría o esfuerzos respiratorios, abre unas posibilidades de moni-torización impensables hasta ahora para el seguimiento y control de los pacientes con VNI domiciliaria

No obstante, el control sistemático de la eficacia del tratamiento es necesario en todo paciente bajo VNI. Este control debe realizarse al inicio de la terapéutica y repetirse en forma periódica y debe tener como base tres elementos: la evolución clínica, los gases en sangre y el monitoreo nocturno bajo venti-lación.EsteúltimodebecomprenderunaSpO2 nocturna, de ser posible complementada por la medida enparalelodelaPtcCO2 y la búsqueda de fugas en el circuito.

En los pacientes en los cuales uno o varios de estos elementos muestran resultados no satisfacto-rios, una poligrafía ventilatoria o polisomnografía con VNI, nos permitirá profundizar en el análisis de los mecanismos que producen el fallo de la ventilación. La comprensión de dichos mecanismos y el conocimiento del conjunto de las herramientas disponibles para su detección, nos ofrecerá la posibili-dad de aproximarnos a la causa probable del fracaso y de intervenir en consecuencia en vistas a una optimización de la ventilación.

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11. Recomendaciones de uso y cuidado de los dispositivos de presión positiva en domicilio para pacientes, cuidadores y familiares en el contexto de pandemia por coronavirus COVID-19Autores: Dr. Carlos Franceschini, Dra. Stella Maris Valiensi, Dr. Alejandro Martínez Fraga, Dra. Verónica Aguerre, Dr. Arturo Garay,Dra. Marcela Smurra, Dr. Facundo Nogueira, Dra. Ada Toledo, Dr. Eduardo Borsini, Dra. Yamila Chumino Rodríguez, Dr. Guillermo Montiel,Dr. Sebastián Leiva, Dra. Vivian Leske

En el contexto de pandemia por coronavirus COVID 19, los pacientes que usan dispositivos de presión positiva (DPP), sus cuidadores y familiares deben contar con recomendaciones de uso y cuidado de los equipos de ventilación, así como también su equipamiento complementario, necesarios para tratamiento de los problemas de la respiración durante el sueño

Los dispositivos de presión positiva (DPP) funcionan soplando aire a presión a través de una máscara o almohadillas nasales. Esto ayuda a mantener la vía aérea permeable. Muchos pacientes utilizan un humidificador conectado al dispositivo para ayudar a mantener el aire húmedo y evita que se sequen las fosas nasales.

RAMR 2021;1:94-106ISSN 1852 - 236X

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11.1. ¿Cuáles son los dispositivos de presión positiva (DPP)?

Los dispositivos de presión positiva son CPAP, BIPAP, auto-CPAP y otros equipos de ventilación, que su médico puede haberle indicado según su enfermedad, tipo y grado de insuficiencia respiratoria

11.2. ¿Cuáles son las patologías por las cuales me pudieron indicar DPP?

• Apneaobstructivadelsueño• Esclerosislateralamiotrófica(ELA)• Síndromedehipoventilación-obesidad(SHO)• EnfermedadPulmonarObstructivaCrónica(EPOC)• Fibrosisquística• Distrofiamusculardeduch*enne• Enfermedadesneuromusculares(otras)• Lesionesdelamédulaespinal• AtrofiamuscularespinaltipoIytipoII• HipoventilaciónAlveolarCentralCongénita• Cifoescoliosis

11.3. ¿Es importante mantener el DPP y sus suministros limpios?

Sí,siempreesimportantemantenerlimpioslosdispositivos,para disminuir las alergias nasales y las posibilidades de neumonías o infecciones respiratorias, pero más aún en esta época de pandemia. 11.3.1. ¿Con qué frecuencia debe limpiarse el equipo?• Habitualmentelamáscara,tubuladuras,humidificadoryfiltrosdebenhigienizarsecada3-7días,

dependiendo del uso y condiciones del paciente y su entorno. • Encasodepresentarresfrío,bronquitis,sospechadeCOVID-19,neumonía,ocualquierotraenfer-

medad respiratoria aguda, la limpieza debe ser DIARIA. • Lalimpiezaesfundamentalparamantenerelequipamientolibredepolvoygérmenes.

11.3.2. ¿Cuándo y cómo debo hacer una limpieza semanal los accesorios de mi equipo? • Sedebenlavarcompletosunavezporsemanaparamantenerloslibresdepolvo,bacteriaygérmenes.• Sumergirlamáscaraylatubuladuraenaguaconunasgotasdedetergentesuaveojabónblanco,

durante unos 5 minutos. • Enjuagarbienconaguapotableydejarsecaralairelibreduranteeldía,sinexposiciónsolar.Colgar

la tubuladura, máscara y arnés, asegurándose que escurra toda el agua. • Paramejorconservación,elarnéspuedenolavarsetodaslassemanasynoserecomiendalavarloen

el lavarropas. 11.3.3. ¿Cómo debo limpiar la máscara?Máscara• Todaslasáreasqueentrenencontactoconlapieldebenlimpiarseconunatoallahumedecidaconunasolucióndejabónyagua.Paraeliminaraceite,célulasmuertasdelapiel,sudorymejorarlacalidad del sellado.

• Enjuagueconaguaydejequelamáscarasesequealaire.• Nodebeusaralcohol.• Nousarjabonesantibacterianos,niparaellavarropa.• Nousardetergentesparaplatos.Estospuedendañarlamáscara,causargrietas,provocandoirrita-

ción de la piel y disminuir el sellado de la máscara.

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• Evitarlavarenellavarropay/osecarenelsecarropa,dadoquepuedencausardañosylanecesidadde reemplazo.

• Nuncaplancharelarnés,puededañarse.

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11.4. ¿Cómo debo limpiar la tubuladura?

Tubuladura• Enunrecipiente,enjuagarelinterioryelexteriordelatubuladuraconjabónsuaveyaguatibiade

la canilla durante 5 minutos aproximadamente. • Eviteusarproductosdelimpiezamásfuertes.• Siesposible,deberíautilizaruncepillodecerdassuavesparaeliminaroevitarelcrecimientode

moho y bacterias dentro de la tubuladura. • Nolavarenlavavajillasnilavadora.• Cuandoterminaellavadoyenjuagueconagua,sedebencolgarocolocarsobreunasuperficieplana

para su secado al aire, sin exponerlo al sol. • Enjuagarnuevamenteconaguatibia.• Colocarlatubuladurasobreunasuperficieplana,encimadeunatoallaparaqueseseque,evitando

la exposición a la luz solar.

11.5. ¿Cómo debo limpiar el humidificador?

Humidificador: “No está recomendado su uso, durante la pandemia de COVID 19”.• Silousa,debetenerencuentavaciartodaslasmañanaselaguaquenoutilicedelacámara.• Sedebelavarlacámaradeaguaenlapiletaconaguajabonosasegúnlamarca,oaguadestiladao

detergente suave en forma diaria• Luego,cualquierahayasidolasustanciaqueutilizó,esmuyimportanteenjuagarlobienparaeliminartodoslosresiduosdedetergenteydejaquesesequealairesobreunatoallalimpiaylejosdelaluzsolar directa.

• Elaguadestiladaesidealparautilizar/cargartodoslosdías.• Puedeusaraguamineralopotabledelacanillaenelcasoquenosepuedaconseguir.• Antesdeusarlodenuevo,vuelvaacompletarsegúnelmínimoymáximosugeridoconaguadestilada.• Dejequelacámaradelhumidificadorsesequealaireantesdevolveracolocarlo.• Nosedebeusarvinagreblancoparaellavadodiariodelhumidificador.

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11.6. ¿Cómo debo limpiar el Filtro o “esponjilla” de mi DPP? ¿Cuándo debo cambiar mi filtro?

Filtros• TodoslosDPPllevanfiltrosparapolendadoqueprotegenlaturbinadelequipo.• Estosfiltrosseencuentranenlaparteposteriordelequipoysedebenlavary/ocambiarmensual-

mente o antes, si lo necesita.• Sisufiltroesreutilizable(esponja)retíreloyenjuágueloconjabónneutroyaguadelacanillay

séquelo con una toalla o secador de pelo. • Reciéncolocarloensulugar,cuandoestáseco.• Sielfiltroesdescartable(papelosimilar),sedeberáreemplazarunavezalmes(solicitelosfiltros

de recambio a su proveedor).

Si sospecho que soy positivo para COVID 19 ¿qué debo hacer con los filtros además de la limpieza diaria?

En pacientes con sospecha o diagnóstico de infección por COVID 19, debe considerar agregar un filtro viral/bacterianoadicionalensuDPP.

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Estos filtros ayudan a reducir las gotas y la propagación de la infección a los cuidadores y convivien-tes. Debe cambiar el filtro según indicaciones del fabricante, en general se cambian cada 24 hs y otros puedenutilizarsehasta7días.

Si ud sospecha cursar una infección por COVID 19, debido a que tiene cuadro de fiebre asociado a tos o dolor de garganta o dificultad respiratoria y estuvo en contacto con una caso positivo o vive en zonas de transmisión elevada, consulte con su médico de cabecera o llame a la urgencia que le corresponde según la zona donde reside

• Sisetrasladaaunaguardiarecuerdellevarsiempresuequipocompletodeventilaciónylasindica-ciones escritas por su médico de los parámetros ventilatorios que utiliza diariamente.

• DurantelasospechadeinfecciónporCOVIDosiseconfirmaralamismaconelobjetivodedisminuirla aerosolización de partículas y el riesgo de infección de cuidadores, convivientes y personal sanitario, el médico podrá recomendarle cambiar su máscara o interface habitual.

• PosiblementeleindiquecambiarsumáscaraporunamáscaraORONASALconcodoazul,elnuevomontajedemascaraconcodoazulnoventeadayfiltroslorealizaráelmedicoacargodesutrata-miento con dispositivo de presión positiva.

• Estasmáscarasnoposeenpuertososalidadeaireexhaladoniválvulasdeseguridad.• Leindicaránademáscolocarunaválvulaexhalatoriaopuertoexhalatorio• Entrelamáscaraylaválvulaexhalatoriasecolocaráunfiltroantibacteriano/viral.• Ademássecolocaráotrofiltroentreelequipoylatubuladurasiestaesdeunaramasola(verfig.A,

1b, 2a y 2b). • Siesdedoblerama,secolocafiltroentrelamascarillaylaconexiónenYdelasdosramas;yelotro

filtro en la salida de la rama espiratoria (ver figuras B y 1a)• Tantoenniños como adultos, el cambio de máscara, colocación de filtros y puerto exhalatorio de-

berá siempre ser indicado por un médico y supervisado por médico o kinesiólogo respiratorio para asegurarlaausenciadefugasyevaluarsilaresistenciageneradaporelfiltrorequieredeajustesenla ventilación.

• Elniño que utilice una máscara con codo azul deberá estar permanentemente supervisado por un adulto y utilizar en forma continua un oxímetro de pulso durante la ventilación.

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11.7. ¿Qué cuidados debo tener en cuenta en su casa durante pandemia COVID 19 ¿Cómo desinfectar el medio ambiente?

● AntesydespuésderealizarlalimpiezaporejemplodelmaterialquecomponelosDPPsedeberárealizarestrictolavadodemanosdurante40-60segconaguayjabón.

● Ensuperficieslisas,usarunpañoconaguaydetergentecomún(odilucióndelavandina,verabajo),luegoenjuagarconunpañolimpioconagualimpia.

● Desinfectar superficies con una dilución de hipoclorito sódico al 0,5%, (Lavandina del comercio) y se prepara de la siguiente forma: por cada litro de agua potable se colocaran 20 ml de lavandina, esa dilución dura 24 hs en ambiente fresco y sin exposición al sol, luego debe descartarse.

● Recomendamos que limpie y desinfecte las superficies frecuentemente manipuladas. Esto incluye perillasdepuertas,interruptoresdeluzymanijas.

● Recomendamos, si es posible, usar el DPP en una habitación de uso exclusivo del paciente durante la pandemia.

● Lavarlaropadecama,toallas,etcconjabónodetergentehabitualydejarsecar.● Los cubiertos, vasos, platos y demás utensilios exclusivos para el paciente, se lavarán con agua y jabónblanco.

● Realizar frecuente limpieza del inodoro y baño en general● Ventilar los ambientes abriendo ventanas

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11.8. ¿Cómo debo limpiar mi dispositivo de presión positiva?

• Limpieelexteriordeldispositivoconunpañoseco.Puederociarlospañoscondetergentediluido,especialmente en las ranuras y terminaciones del equipo.

• Desinfectartodoslosdíasconlavandinadiluidacadamañanaydejarsecaralaire,comoelrestodelosobjetosinanimadosdesudomicilio.

• Ladilucióndelalavandinacomercial(25gDI/litro)esde40mldelavandinaenunlitrodeagua.• Sisoloquierepreparamediolitrodesolucióncoloque20mldelavandinaen500mldeagua.• Lasolucióndelavandinadura24hs,esdecirtodoslosdíasdebeprepararunanuevasoluciónde-

sinfectante.

11.9. ¿Qué ocurre si me tienen que aspirar secreciones? ¿Qué ocurre con la limpieza de esos sistemas de aspiración?

• SedeberealizarlaLimpiezadeldispositivodesucción:paraellosedebelimpiarelrecipientedesucción diariamente con una solución de lavandina diluida.

• SedeberealizarlalimpiezaycambiodetubosypuntaYankourLimpiarelYankourdiariamenteconunasolucióndelavandinadiluida.• Entrecadasucciónoral,considerelimpiarconunatoalladepapelounagasaconunasoluciónde

clorhexidina. • Encuantoalasondadeaspiración,debeserdescartableencadaintervencióndeaspiración,porlo

que debe contar con recipientes o bolsas adecuadas para poder eliminarlas.

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En caso de sospecha o confirmación de COVID 19, evitar o disminuir la frecuencia de procedimientos electivos como aspiración de secreciones, cambios de cánulas de traqueotomía, rehabilitación funcional, evaluación general.

11.10. ¿Cuál es el protocolo de cambio de cánula de traqueotomía?

Adultos Durante la pandemia COVID19 debería evitarse o minimizar la frecuencia de cambios• ElcuidadordeberíacontarconbarbijosN95obarbijosqueofrezcanmayorniveldeprotección.• Laprotecciónparalosojosdelcuidadoroquienrealice laaspiración,deberíacontarcongafaso

protección facial que en lo posible cubra frente y lados de la cara.• Deberetirardichosprotectoresparalosojosantesderetirarsedelahabitacióndelpaciente.Losan-teojospersonalesylaslentesdecontactonoseconsideranprotecciónocularadecuadaantesospechade que el paciente tenga COVID 9.

• Debeutilizarguanteslimpiosynoestérilesalingresaralahabitación,cambielosguantessiserom-pen o están contaminados. Quítese y deseche los guantes cuando salga de la habitación o del área de cuidadoyrealice,comoyadijimosantesydespuéslahigienedemanos.

• Debecolocarseuncamisolínhidrorepelente,deaislamientoalentrarenlahabitacióndelpaciente.Los camisolines descartables deben descartarse después de salir de la habitación del paciente.

• Elcambiodelacánuladetraqueotomíanodebehacersederutina,ydeberesponderaalgunane-cesidadconcretaporejemplorupturadelamisma,necesidaddeaumentarodisminuireldiámetro,oclusión que impida la función ventilatoria normal.

• Siempresedeberáutilizarcánulasestériles.• Paraelcambiodecánulasedebenutilizarguantesestériles.• Lacánulaqueseretiró,debeserdescartada.• Sedebecambiarelcollaríndecánuladetraqueotomíadiariamente.

Niños• Enniñoshabitualmenteelcambiodecánuladerutinaserealizaunavezporsemanaenalgunos

centros y cada dos semanas en otros, hay diferentes protocolos de cambio de cánula de traqueotomía, dependiendo de cada centro de salud.

• Duranteuna infecciónosospechade infecciónpor COVIDpodríanmodificarse la frecuenciaderecambio a cada 10 a 15 días (esto debe ser evaluado en cada caso por el médico tratante).

• Paraelcambiodecánulasedebenutilizarguantesestériles.

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• Habitualmentederutinalascánulassedesinfectancondetergenteenzimático.• DurantelapandemiaporinfecciónCOVID19,enalgunoscentrosrecomiendanelrecambiodela

cánula de traqueotomía cada 10 a 15 días y desinfección de alto nivel con derivados del peróxido u otros(LT8,Oxivir,Amuchina)ohipocloritodesodio(lavandina)

• Sedebecambiarelcollaríndecánuladetraqueotomíadiariamente.

11.11. ¿Qué cuidados deben tener mis cuidadores y familiares durante pandemia COVID 19?

• Idealmentesesugierequeelcuidadorenloposibleseamenorde55añosynotengaenfermedadesde riesgo.

• Exceptoenunaintervenciónconelpaciente,mantenerseadosmetrosdelmismo.• Debenestaradosmetrosdelpacientedurantelaventilaciónnoinvasivaporelelevadoriesgode

aeroslización de partículas virales durante la ventilación. • Evitarlapresenciadegruposdepersonasenlahabitacióndelpaciente,aunqueseanpartedelequipo

de cuidados del paciente.• Antesydespuésderealizarlalimpiezasedeberárealizarestrictolavadodemanosdurante40-60segundosconaguayjabón.

• Sedebeusarcamisolín,guantes,antiparrasybarbijopararealizarmaniobrasinvasivas(cambiodecánula de traqueotomía, aspiración traqueal, cambio de sonda vesical, etc

• Sielcuidadortienefiebrey/osíntomasrespiratoriosnodebenconcurriratrabajarycontactarseconla emergencia que corresponda según la zona.

• Recordarestornudary/otosersobreelplieguedelcodo.

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• Minimizarlarotacióndecuidadoresypersonaldeenfermería.• Respectodeltratamientoderesiduos,seusaránbolsasrojasparadescartarmaterialconrestosan-

guíneo o de secreciones, bolsas verdes para el resto de los residuos. • Labolsadeberásercerradaconguantesycolocadadentrodeotrabolsadondetambiénseeliminan

los guantes y esta última deberá colocada en una tercera bolsa, que será la definitiva para llevar depósito de residuos correspondiente.

• Ventilarlosambientesabriendoventanas

11.12. ¿Qué cuidados debo tener como paciente utilizando alguno de los DPP durante pandemia COVID 19?

• AntesydespuésderealizarlalimpiezadelDPP,sedeberárealizarestrictolavadodemanosdurante40-60segundosconaguayjabónblanco.

• Desinfeccióndiarialoselementosqueseránusadosparaelcuidadodelpaciente,comoeltermómetro,tensiómetro, oxímetro de pulso, etc. Algunos los puede limpiar con un paño y la dilución de lavandina (que se explicó anteriormente).

• No se aconseja utilizar humidificador en época de pandemia por COVID 19

• Cuandoretirelamáscara,primeroapagueelventilador,luegoretirelamáscaraylaveinmediatamenteconjabónsuaveodetergente,sielpacienteusaunamáscaradedíayotradenoche,enelcambio,primeroapagueelventiladoryluegoretírela,coloquelamáscaranocturna,ajusteelarnésyluegoencienda el ventilador.

• Cambiarelcollaríndecánuladetraqueotomíadiariamente• Hayqueintentardisminuirlassesionesdelaterapiaderehabilitaciónyvisitasmédicasenlamedida

de lo posible

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• Usartelemedicinaparaconsultasyseguimientodelpaciente,enlamedidadeloposible.• Ventilarlosambientesabriendoventanas

11.13. En casos de realizar consultas por guardia o internación

• DebellevaralainternaciónelDPP,conlosmismosparámetrosysusequiposcomplementarios,siusa oxigenoterapia también.

• Debellevarelequipodeaspiracióndesecrecioneseléctricoyabateríaconlatubuladuradeaspiracióny sondas.

• Debellevarlamascarillaqueusaencasa.• Siusacánuladetraqueotomía,debellevarunaderepuesto.• Debellevarparchesdesiliconaparaevitarlesiónpordecúbitodelamáscara.• Debellevarfiltrosparareposiciónantibacteriano/antiviralsilosveníausando.• Debellevarlosmedicamentosdelasdiferentespatologías,queusaensucasaylasindicacionesde

los mismos con dosis y horarios en un papel.• DebellevarsuHistoriaclínicadedomicilioconunresumendesumédicodeseguimiento,deser

posible.• Siusaventiladordesoportevital,llevarloconlosinsumosadecuadosparacontinuarconlaventilación

mecánica de la misma forma en la internación.

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Guías Ventilación Mecánica Domiciliaria VMDVersión resumida

1. Generalidades de la VMD

1.1. Objetivo de las guías de VMD El objetivo de estas guías es revisar las prácticas actuales de VMD (Ventilación Mecánica Domiciliaria). Se entiende como VMD al conjunto de medidas de soporte ventilatorio empleadas para el tratamiento de la insuficiencia respiratoria crónica en el domicilio del paciente. Se incluyen en este grupo de so-porte ventilatorio la ventilación no invasiva y la ventilación invasiva, de uso intermitente o continuo, administrado a través de una interfase nasal, facial, pieza bucal o de traqueostomía.

El estudio Eurovent, publicado en 2001 mostró una prevalencia con una media europea de 6,6/100000¹. Esta ha aumentado considerablemente en los últimos años en Europa, incluso en los países que exhibían las cifras más bajas. En Francia, 60.000 pacientes se encontraban bajo VMD en 2011, lo que supondría una prevalencia de 90/100000². Con el paso de los años, se observa que la etiología de las indicaciones ha cambiado, y son la EPOC y el SHO, los principales grupos de pacientes con VMD, constituyendo el 70%2-4. La edad avanzada no es un criterio para contraindicar la VMD5.

1.2. Indicaciones La indicación fundamental de la VMD es la insuficiencia respiratoria crónica (IRC). La IRC secundaria a la enfermedad neuromuscular y a la enfermedad restrictiva de la caja torácica, son indicaciones clási-cas de ventilación mecánica a largo plazo, ya que han demostrado mejorar la calidad de vida, aumentar la supervivencia, mejorar el intercambio de gases y conseguir una mayor calidad de sueño en estos pacientes (grado de evidencia A)6. El papel de la VMD en la EPOC era controvertido7 y llevó a una gran variabilidad en la aplicación de la VNI a largo plazo en la EPOC en toda Europa8. Con La introducción de NIV de alta intensidad (HI-NIV), se han demostrado importantes beneficios9, 10 y la discusión sobre NIV en la EPOC ha cambiado.

1.3. Objetivos de la VMD Los objetivos perseguidos con la VMD a largo plazo son: • Corregirlahipoventilaciónalveolarenpacientesconinsuficienciarespiratoriacrónicahipercápnica.• Disminuireltrabajodelosmúsculosrespiratorios,aliviandolasobrecargamecánica.• Mejorarlacalidaddevida,aldisminuirlossíntomasrespiratorios,normalizarelsueño,mejorarlas

funciones mentales y psicosociales y reducir la necesidad de internaciones. La VMD puede indicarse como uso nocturno exclusivo, en forma continua o intermitente durante el día. La cantidad de horas necesarias de ventilación, dependen de la severidad de la patología del paciente,

del impacto del sueño y actividad metabólica

1.4. Ventilación soporte de vida Denominamos ventilación de soporte vital, a la que se utiliza en los pacientes que no pueden prescindir del respirador. Si bien puede realizarse por vía no invasiva, habitualmente requiere la realización de traqueostomía. La ventilación mecánica invasiva (VMI) permite mantener un adecuado intercambio gaseoso en la mayoría de los pacientes que requieren soporte ventilatorio. En domicilio, la VMI, se aplica a través de traqueostomía y puede prolongar la supervivencia en algunas enfermedades neuro-

Guías ventilaciónRAMR 2021;1:107-134

ISSN 1852 - 236X

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musculares, es el procedimiento de elección para los pacientes en los que la VNI resulta insuficiente o en aquellos que presentan alteración de la deglución.

El paciente tiene derecho por ley de decidir sobre su calidad de vida. La Ley de Muerte Digna fue sancionada en el año 2012 por el Congreso de la Nación (Ley número 26742). En pacientes con deterioro irreversible por fallo respiratorio refractario al tratamiento, con respuesta clínica insuficiente a la VM o pacientes con orden de no intubar, deberemos considerar otros tratamientos como el alto flujo termo-humidificado (AFTH) y/o la morfina. La traqueostomía es una vía artificial e invasiva de acceso a la vía aérea que puede mantenerse durante un largo período de tiempo y permite proporcionar no sólo una ventilación adecuada sino también el acceso directo a las secreciones respiratorias. En este sentido, las cánulas de traqueostomía deben ser bien toleradas, no interferir en el habla ni en la deglución, si aún están conservadas, y lesionar lo menos posible la mucosa traqueal¹¹, ¹².

Por seguridad, las cánulas deben llevar siempre una cánula interna que puede extraerse inmedia-tamente en caso de obstrucción¹³.

1.5. Equipamiento en domicilio Los pacientes con alto soporte ventilatorio deben contar con lo siguiente: • Respiradorconbateríainternayexterna,cableparasuministroeléctricoenelvehículoysegundo

respirador.• Aspiradorabatería.• Oxímetrodepulso.• Tubodeoxigenodereserva• Resucitadormanualparaurgenciasyparamaniobrasdeairstacking(técnicadehiperinsuflación).• Fuentedeoxígenosuplementario:deacuerdoalapatología.• Camaortopédicaconcolchónantiescaras.• Elevadorogrúaparafacilitarlamovilización• Silladeruedasamedidasielpacientelorequiere,adaptadaparatransportedelpacienteydelres-

pirador.

1.6. Factibilidad de VMDAl plantear la posibilidad de traslado a su domicilio es necesario contemplar las siguientes variables: • Ubicacióngeográficadeldomicilioyaccesibilidadalmismo.• Hábitosdedesplazamientodelpaciente.• Compromisoslaboralesodeestudio• Sialternamásdeunavivienda.• Tiempofueradelhogar.• Perfildelenfermero/Cuidador.Elenfermero/cuidadordebesercapazde:• Entendercómofuncionaelequipo(entrenamientoprevio,alarmas,fugas,desconexión).• Reconocerlassituacionesenlascualesdebeponerseencontactoconsistemadeemergencia.Los

factores de ubicación geográfica del domicilio y accesibilidad al mismo a tener en cuenta son: • Domicilioenzonaurbanaorural(amásde50kmdelcentrodedistribucióndeequipamiento).• Accesibilidadaldomicilio:oBajaseguridadurbanaenvíaspúblicasadyacentesaldomicilio.oAs-

censores y escaleras. o Pasillos, posibilidad de utilizar una camilla • Condicionesdelhogar:viviendaprecaria,seguridadeléctricalimitada.• Condicionesdetrasladoanteemergencias.Laempresaoservicioproveedorqueseocupedeiniciar

la internación domiciliaria, debe concurrir al domicilio del paciente previamente para evaluar las condiciones antes mencionadas.

1.7. InterfacesLa ventilación mecánica domiciliaria VMD implica la utilización de un sistema de ventilación que será aplicado en forma continua o intermitente, administrado a través de una interfaz; dispositivo que hace de nexo entre el paciente y el equipo de ventilación seleccionado. En el caso de la ventilación domicilia-

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ria invasiva la interfaz es la cánula de traqueostomía, en cambio en la ventilación no invasiva existen diferentes tipos de interfaces. Es de suma importancia comprender que el éxito de la ventilación no invasiva depende en gran medida de contar con las interfaces adecuadas, ya que la forma de entregar la ventilación es por medio de ellas. La interacción de la interfaz con la cara del paciente puede ser por unas horas o durante veinticuatro horas, todos los días, por lo tanto debe estar adaptada a su fisionomía, sus necesidades ventilatorias y de vida• Tiposdeinterfaces• Característicasdelasinterfaces• Arneses• Circuitosdeventilación• Humidificación• Limpiezaehigiene• Recambiodelasinterfaces• Eleccióndelainterfaz

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2. Funcionamiento de Equipos de Ventilación Mecánica Domiciliaria y de Flujo Continuo

Autora: Lic. Laura Vega

2.1. Introducción Debido a la gran cantidad de pacientes con patologías respiratorias crónicas y neuromusculares atendidos en el domicilio1, se ha desarrollado una amplia gama de dispositivos, que van desde los más simples que proporcionan solamente una presión positiva continua hasta aquellos que dan soporte ventilatorio con opciones múltiples de monitoreo y alarmas. Actualmente, estas máquinas son altamente sofisticadas y

Guías ventilación

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están diseñadas para satisfacer las necesidades de los pacientes no solamente en el hogar sino también en el hospital de manera invasiva o no invasiva, o para el transporte seguro de pacientes en estado crítico.

2.2. Clasificación de los generadores de flujo continuo y Ventiladores domiciliarios Existe una confusión considerable sobre lo que realmente constituye un “ventilador” versus un “gene-rador de flujo continuo”. En términos generales, un ventilador soporta o asiste la fase inspiratoria del paciente, independientemente de su aplicación invasiva o no invasiva2.

Según el grado de asistencia inspiratoria requerida, o el tipo de soporte, los ventiladores poseen di-versos modos espontáneos, controlados y semi-controlados. En cambio, un generador de flujo continuo domiciliario, comúnmente llamado “CPAP” presión positiva continúa en la vía aérea por medio de una turbina, aplica presión positiva constante a lo largo de todo el ciclo respiratorio (fase inspiratoria y espiratoria) en un paciente que respira espontáneamente y no provee soporte inspiratorio.

2.2.1. Tipos de Generadores de Flujo contínuo2.2.1.a. De presión fija2.2.1.b. Dispositivos automáticos de presión continua

2.2.2. Tipos de Ventiladores Domiciliarios (VD)Los VD son tecnológicamente más complejos que los dispositivos de presión fija ya que, además de aplicar dos presiones (inspiratoria y espiratoria), deben detectar correctamente la respiración del paciente para activardeformasincronizadaestasdosfasesdelcicloventilatorio.Unacaracterísticaimportanteparaclasificar los VD, es el requerimiento de asistencia ventilatoria necesaria, de menos a más importante en horas de dependencia. Ver figura 2.1

Figura 2.1. Generadores de presión positiva, flujo continuo y ventiladores domiciliarios

2.2.2.a. Ventiladores de soporte de vida (ventilación mayor a 16hs /día hasta24 h)2.2.2.b. Equipos/ventiladores no soporte de vida (ventilación menor a 12 h/día)2.2.2.c. Ventiladores no soporte de vida con batería (ventilación mayor a 12 hs pero menor de 16 hs) ver figura 2.2

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2.3. Aspectos tecnológicos de los generadores de presión positiva

2.3.1. Modos ventilatorios2.3.1.1. Modalidad volumétrica2.3.1.2. Modalidad presurométrico2.3.1.3. Modos híbridos2.3.1.4. Definición de modos de control del ciclo a. Modo Espontáneo (S) y asistido (A)b. Modo totalmente Controlado (C) o tiempo (T)³c. Modo semi-controlado

2.3.2. Circuito respiratorioa. circuito único no ventiladob. circuito único ventiladoc. doble circuitod. Tipo de circuito e interfaz y la reinhalación de CO2

2.3.3. Sistema de Compensación de fugas2.3.4. Fuente Generadora del Gas2.3.5. Fuente de O2 y Aire2.3.6. Baterías (Interna y/o externa)2.3.7. Sistema de Alarmas y Monitoreo2.3.8. Telemonitoreo4

Figura 2.2. Tipos de ventiladores según dependencia de la ventilación mecánica

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2.4. Conclusiones

En la actualidad existe una amplia gama de dispositivos, con opciones múltiples de monitoreo y alar-mas. La elección del dispositivo de presión positiva debe adaptarse al tipo de requerimiento según la gravedad del paciente5 y a la fisiopatología de la enfermedad respiratoria. Además en esta elección, debe tener en cuenta los costos y la experiencia del personal. El profesional tratante debe ser consciente de la diversidad de equipos de presión positiva y los accesorios correspondientes (tipo de interfaz, sistemas de exhalación, ajustes de presión) para asegurarse de estar brindando un correcto tratamiento al paciente.

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3. Ventilación mecánica no invasiva en el síndrome de hipoventilación-obesidad

Autores: Dr. Carlos Franceschini, Dra. Marcela Smurra, Dra. Daniela Visentini, Dra. Mirta Coronel, Claudio Rabec, Jorge Ávila †, Dr. Juan Fernando Masa Jiménez

• Definimos el Síndrome de Hipoventilación Obesidad SHO como la combinación de obesidad (IMC ≥ 30) e hipercapnia crónica en vigilia (PCO2 ≥ 45 mmHg), acompañada de algún trastorno respiratorio de sueño, apnea obstructiva del sueño AOS (IAH ≥ 5) que está presente en el 90% de los casos o hipoventilación durante el sueño que está presente en el 10% de los casos (aumento de la PCO2 durante el sueño en un 10% respecto de la vigilia) o significativa desaturación nocturna no explicada por los eventos de obstrucción de la vía aérea superior, excluyendo otras condiciones que comúnmente se asocian con hipercapnia¹.

• Engeneralsonpacientesdemedianaedad,dosvecesmásfrecuentesenelsexomasculino.Usualmentereportan los síntomas clásicos de AOS, compromiso restrictivo en los test de función pulmonar, como el volumen de reserva espiratoria disminuido, también pueden presentar hipertensión pulmonar y CorPulmonale. Presentan elevado bicarbonato sérico debido a la compensación metabólica de la acidosis respiratoria crónica².

• LospacienteshospitalizadosconSHOpresentanunatasademortalidadde50%.EltratamientodelSHO con presión positiva en vía aérea PAP reduce la morbimortalidad, por lo tanto la adherencia al tratamiento debe ser enfatizada y monitoreada objetivamente para ser más efectiva³.

• Lapolisomnografiaesadecuadaparaevaluarydiagnosticarelimpactodeloseventosrespiratorios,la hipoventilación y la oximetría de pulso durante el sueño. La poligrafía respiratoria, como estudio simplificado es útil para el seguimiento de la enfermedad. La capnografia transcutánea PtcCO2 es el método ideal para el diagnóstico y monitoreo en la enfermedad y el tratamiento con ventilación no invasiva de la hipercapnia.

• EnelSHO,hayaumentodelaPCO2 por no eliminación de CO2, es hipoventilación alveolar, debido a un desequilibrio entre el aumento de trabajo respiratorio posible de un enfermo obeso y los meca-nismos respiratorios que aumentan el trabajo en la obesidad. Ver figura 3.1

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3.1. El tratamiento con presión positiva TPP • Demostrósermásefectivoqueuncambioenelestilodevida,mejorólasomnolenciadiurnaexcesiva,

la PCO2 diurna y los parámetros polisomnográficos4.• Consideradalanecesidaddeltratamiento:IMC>30;PCO2nocturna>50;PO2 < 70, se realizara la

puesta en marcha con TPP bajo control con oximetría nocturna o presión transcutánea de dióxido de carbono PtcCO2 o gases en sangre luego del despertar.

• CuandoelpacientecumplecriteriodeSHO,semideelIAHíndicedeapnea-hipopneaporhoradesueño, si es < 30 se inicia VNI independientemente del valor de la PCO2,sielIAHes>30seiniciaCPAP cuando el valor de la PCO2 es < 50 y se inicia VNI si la PCO2es>50.

• SielpacienteconCPAPevolucionaconadecuadaclínica,controldegasessinre-internaciónporreagudización de IRC continúa con CPAP, de lo contrario debe cambiar a VNI. Ver Figura 3.2

Figura 3.1. Fisiopatología de la hipoventilación en SHO

Figura 3.2. Estrategia de manejo de TPP en el síndrome de hipoventilación obesidad5.

SHO: síndrome de hipoventilación obesidad, IAH: índice de apnea-hipopnea, CPAP: presión positiva continua en vía aérea, VNI: ventilación no invasiva, IRC: insuficiencia respiratoria crónica, IMC: índice de masa corporal y PCO2: presión de dióxido de carbono

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3.2. La puesta en marcha de la VNI • Puederealizarseeninternacióncon(inestabilidadclínica)oenformaambulatoriacon(estabilidad

clínica) y se inicia con modo S/T, programando una IPAP presión inspiratoria en vía aérea, EPAP presión espiratoria en vía aérea y FR frecuencia respiratoria de seguridad. Ver figura 3.3

• Enciertoscasosycuandounatitulaciónapropiadanopermitecorregir lahipercapniaoexisteneventos residuales, se utiliza programar un modo híbrido, volumen asegurado por presión de soporte adaptada (AVAPS)6, 7paramantenerVtde7-10ml/kg,dondeprogramamosunaIPAP,EPAP,FRyvol cte.

•Esdedestacarquehasidoseñaladoquelavariacióndelaspresionesdesoporteduranteelsueñoenel modo AVAPS, aumenta los microdespertares nocturnos, fraccionando el sueño respecto al modo S/T8.

Figura 3.3. Puesta en marcha de la ventilación, según situación clínica y lugar de inicio9

3.3. Consejos para la titulación de VNI¹0

• LaIPAPseráelevadanecesariamenteenrazóndeunacompliancetorácicaseguraylaEPAPseráelevada en razón de obstrucción de la vía aérea superior frecuente. En el caso del SAOS asociado se propone comenzar con una EPAP entre 8-10 cm de H2O

4-11.• SielpacienteeraportadordeunaCPAP,serecomiendaempíricamentereglarunaEPAPinferiora

2 cm de la presión de CPAP eficaz y luego aumentar si los eventos de obstrucción persisten. En caso de ausencia de SAOS asociado, la EPAP será iniciada entre 4-6 cm de H2O

4-12. La presión inspiratoria se iniciara con 10-14 cm de H2O

4-12, pero será rápidamente aumentado en base al volumen corriente Vcestimadoporelventilador,parallegaraunVtobjetivo(7-10ml/kg).

• FinalmenteunaFRobjetivoelevada(porencimadelaFRespontaneadelpaciente)mostrómejorrespuesta que una FR baja o la ausencia de FR de seguridad¹³. La FR será iniciada a 12 para ser au-mentada progresivamente entre 16 a 20, siguiendo las señales de captura en los registros nocturnos de vigilancia (medición de la FR y % de ciclos activados).Los objetivos que debe alcanzar un paciente tratado con VNI son la mejoría clínica, la

reducción de PCO2 diurna, La SatO2 > 90% durante > del 90% de tiempo de registro, con adecuada adherencia (fuga no intencional, IAH residual y hs de uso promedio por noche y confort¹4. Ver figura 3.4

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Cambio de VNI a CPAP: Si tras 2 meses de VNI como mínimo, se logra normalizar la PaCO2 y/o la PtCO2 bajo VNI, es posible intentar un cambio a una CPAP. Ver figura 3.5

Figura 3.4. Objetivos que debe alcanzar un paciente tratado con VNI

Figura 3.5. Cambio de VNI a CPAP15

CPAP: presión positiva continua, VNI: ventilación no invasiva, OXI: oximetría, ESE: escala de somnolencia excesiva, SQL: escala de calidad de vida, SRI: escala de índice respiratorio severo test pulmonar: VEF1/CVF y T6m

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3.4. ConclusiónEn base a estudios publicados, la CPAP es el tratamiento de elección para el SOH en los pacientes no severamente hipercápnicos y en estado estable (Grado de recomendación 1A). En los pacientes con SOH que tienen un menor grado de desaturación nocturna y menor aumento nocturno de PCO2, en parti-cular aquellos con un SAOS severo la CPAP es una terapia inicial razonable para evaluar la respuesta altratamientoenunplazodeunoatresmeses(Gradoderecomendación1B)

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4. Ventilación mecánica no invasiva en enfermedades restrictivas

Autores: Lic en Kines. Violeta Cervantes, Dra. Claudia Otero, Dra. Sagrario Mayoralas Dr. Salvador Díaz Lobato

Se definen como enfermedades de la caja torácica a todas aquellas patologías que alteran la estructura de la pared torácica, la columna vertebral o sus articulaciones, afectando al funcionamiento de la bomba respiratoria. Varias enfermedades de la caja torácica pueden evolucionar con insuficiencia respiratoria, siendo la cifoscoliosis y la secuela de tuberculosis1 las que más afectan la función pulmonar. Dentro de las Cifoescoliosis2, la post polio es la más frecuente, aunque puede ser secundaria a otros trastornos, que incluyen enfermedades neuromusculares, enfermedades de la columna vertebral, anormalidades del tejido conectivo y las secuelas de la toracoplastia.

Son una causa importante de insuficiencia ventilatoria, ya que pueden interferir con la capacidad funcional del pulmón facilitando el desarrollo de una insuficiencia respiratoria. El estudio de la fun-ción pulmonar, mediante una espirometría, una pletismografía, un test de difusión y la determinación de presiones bucales máximas, son las principales pruebas diagnósticas que debemos realizar en los pacientes con hipoventilación alveolar. Para la medida nocturna de la PaCO2 se puede realizar una

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gasometría al despertar en la mañana para demostrar elevación de CO2 o elevación del HCO3, aunque no es tan sensible como una capnografía continua.

Las alteraciones fisiopatológicas respiratorias de los pacientes con alteración de la caja torácica son múltiples. Éstas obedecen a causas multifactoriales entre las que se encuentran: presencia de un patrón ventilatorio restrictivo, alteraciones de la relación ventilación-perfusión (V/Q), alteraciones en el control de la ventilación y durante el sueño y finalmente alteraciones durante el ejercicio. Encontramos además anomalías en la regulación central de la respiración y fenómenos de hipoventilación nocturna, que dan lugar a un descenso en la sensibilidad de los quimiorreceptores. Estas alteraciones son en gran medida reversibles si se instaura una ventilación mecánica nocturna, lo que permite comprender por qué mejora la gasometría arterial diurna de estos pacientes cuando reciben un apoyo ventilatorio exclusivamente nocturno, aunque no se objetiven cambios en la FVC3. La ventilación con presión binivelada es la técnica de elección. Si se realiza correctamente el tratamiento, la supervivencia a los 5 años se aproxima al 80%, con mejoría de la calidad de vida y reducción del número de ingresos y de estancias hospitalarias, lo que permite a muchos pacientes retornar a una vida activa. Se han planteado varios mecanismos por los que la VNI produce efectos beneficiosos en estos pacientes: 1) el reposo de la musculatura res-piratoria durante el sueño, que permite una mejora de la fuerza contráctil durante el período de vigilia; 2) la mejoría de la sensibilidad del centro respiratorio al CO2, lo que evita la hipoventilación durante el sueño, restableciéndose la sensibilidad del centro respiratorio al CO2 y mejorando la ventilación y el intercambio gaseoso durante el día; 3) los cambios en la mecánica pulmonar a través del reclutamiento de áreas atelectásicas, aumentando así la distensibilidad pulmonar y mejorando las relaciones entre la ventilación y la perfusión pulmonares; 4) la mejoría de la arquitectura y de la calidad del sueño a través de la corrección de los episodios de hipoventilación y de desaturación, fundamentalmente en la fase de sueño REM, disminuyendo así también los despertares nocturnos y 5) el aumento de la sensibilidad de los quimiorreceptores4 centrales y periféricos. La VMNI nocturna se debe ofrecer a todos los pacientes concifoescoliosisquehandesarrolladofallorespiratoriohipercápnico.(Gradoderecomendación1B).

Los pacientes con hipoxemia pero sin hipercapnia pueden ser manejados con precaución con oxige-noterapia mientras se monitoriza la aparición de hipercapnia. (Grado de recomendación 1C).

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5. VNI en Enfermedades neuromusculares ENM

5.1. IntroducciónLas enfermedades neuromusculares (ENM) que cursan con insuficiencia respiratoria (IR) conforman un grupo heterogéneo de enfermedades con características propias que comparten ciertos aspectos que permiten considerarlas en conjunto:➢Debilidad de los músculos respiratorios.➢Evolución progresiva hacia la insuficiencia respiratoria crónica. ➢Aparición en algún momento de su evolución de episodios de insuficiencia respiratoria aguda. La IR

es la causa más común de la morbilidad y mortalidad en estos pacientes1.➢Necesidad de considerar la eventual implementación de medidas anticipadas y atender las preferen-

cias del paciente.

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5.2. ClasificaciónLas ENM se pueden clasificar según la localización de la lesión que las genera 1. Medular • Tetraplejía. • EsclerosisMúltiple.2. Enfermedad de la motoneurona Se caracterizan por debilidad muscular progresiva. Son ejemplos: • Poliomielitis: Fue una de las causas más importantes de IR durante la primera mitad del siglo XX.

En dichos pacientes se aplicó por primera vez, la VNI a presión negativa • Esclerosislateralamiotrófica(ELA). • Atrofiasmuscularesespinales(AME.)3. Enfermedad de las raíces nerviosas y de los nervios periféricos • SíndromedeGuillain-Barré. • Parálisisdiafragmática.4. Enfermedad de la placa neuromuscular • MiasteniaGravis(MG).6. Miopatías • Distrofiasmusculares(DM)progresivas(DMduch*enne). • Miopatíascongénitas. • Miopatíasmetabólicas. • Desórdenesmuscularesasociadosaenfermedadesendocrinas. • Procesosinflamatoriosdelosmúsculos. • Desórdenesmiotónicos(Steinert).

5.3. FisiopatologíaLa afectación de la musculatura respiratoria se produce en la evolución de múltiples enfermedades neuromusculares;enalgunoscasospuedepresentarsedeformaaguda(síndromedeGuillain-Barré,crisis miasténica, fase aguda de la poliomielitis), aunque en la mayoría se presenta de forma progresiva.

Para un correcto manejo de las complicaciones respiratorias es importante distinguir las enfermedades rápidamente progresivas, como la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) y la Atrofia Muscular Espinal tipo I, de las de evolución más lenta, como la enfermedad de duch*enne o la distrofia miotónica (Steinert), ya que en las primeras será más relevante una actuación respiratoria precoz2, 3.

En la aparición de complicaciones respiratorias se ven implicados 3 grupos musculares: la musculatura inspiratoria, la musculatura espiratoria y la musculatura orofaríngea. Los mecanismos fisiopatológicos implicados en el desarrollo de insuficiencia respiratoria son diversos y complejos, aunque se pueden resumir en:• Hipoventilación alveolar.• Tos ineficaz.• Alteración en la protección de la vía aérea (trastornos de la deglución).

5.4. Manifestaciones clínicasEn forma precoz aparece cefalea matutina, hipersomnolencia diurna y dificultad en la concentración, sugiriendo hipoventilación nocturna. En la afectación bulbar (VII, IX, X y XI pares), masticatoria (V par) y laríngea (raízC1) se comprueba disartria, disfa*gia, dificultad para la masticación, broncoaspira-ción y tos ineficaz.

La insuficiencia respiratoria crónica se desarrolla gradualmente con hipercapnia, primero durante el sueño y luego durante las horas del día. Esto permite un prolongado tiempo de adaptación4.

Debido a la notable limitación de la actividad física, la disnea en estos pacientes es infrecuente y los signos clínicos de aumento del uso de los músculos accesorios se presentan en estados muy avanzados de la enfermedad. No es infrecuente hallar hipercapnia e hipoxemia significativa en pacientes despiertos, comunicativos y sin disnea; esto contrasta con otras enfermedades como la EPOC5.

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5.5. Estudios de diagnósticoEvaluación de la degluciónMuchos pacientes pueden presentar Trastornos deglutorios progresivos, en fase inicial el paciente refiere que tose cuando toma líquidos, y le cuesta tragar los sólidos, se debe realizar una video deglución para confirmar el + trastorno, si es muy evidente se puede pedir al paciente que tome un trago de líquido y se confirma con la aparición de tos, se debe solicitar la videodeglución, para evaluar la severidad del trastorno y con qué alimentos se broncoaspira, y programar en base al resultado la gastrostomía para una correcta alimentación e impedir la broncoaspiración.

Evaluación respiratoria del paciente neuromuscularLa realización de pruebas objetivas permite evaluar la severidad, el pronóstico, la evolución; de ser necesario iniciar la ventilación mecánica domiciliaria (VMD) y anticipar las complicaciones.

La exploración funcional del paciente neuromuscular debe incluir la medición de:➢ Capacidad Vital Forzada.➢ Presiones bucales máximas: Pi Max - Pe Max. Sniff nasal➢ Pico flujo tosido.➢ Gases arteriales.➢ Oximetría.

Las maniobras deben ser fáciles de realizar y de reproducir.

5.6. TratamientoLos pacientes con ENM tienen debilidad que puede afectar a los músculos inspiratorios generando hipoventilación alveolar, a los músculos espiratorios provocando alteración de la tos, lo cual produce aumento de la morbilidad y mortalidad. El manejo adecuado tanto de la hipoventilación como de la tos son los dos aspectos respiratorios más importantes en estos pacientes.

5.6.1 Indicación de ventilación no invasiva (VNI)Actualmente, se acepta en general que la VNI en una ENM con signos clínicos de insuficiencia respi-ratoria crónica está indicada con al menos uno de los siguientes criterios:➢ Hipercapnia diurna crónica con PaCO2 ≥ 45 mmHg y SpO2 < 88% durante 5 minutos consecutivos

en la oximetría nocturna.➢ Hipercapnia nocturna con PaCO2 ≥ 50 mmHg.➢ Normocapnia diurna con aumento nocturno de la PCO2 transcutánea ≥ 10 mmHg.➢ Rápida y significativa reducción de la Capacidad Vital.➢ ENM rápidamente progresivas, que cursan con una presión inspiratoria máxima < 60 cm H2O o

capacidad vital forzada < 50% del valor predicho. También tiene indicación en post operatorio de cirugía de columna, cuando la CVF es menor al 60%

del valor predicho. El objetivo de este tratamiento en la insuficiencia respiratoria crónica es:➢ Poner en reposo los músculos respiratorios.➢ Mejorar de la distensibilidad toracopulmonar y disminuir el trabajo de los músculos respiratorios.➢ Mejorar de las atelectasias.➢ Corregir la hipoxemia y/o acidosis respiratoria, a través del aumento de la ventilación alveolar, me-

jorando así el intercambio gaseoso.

5.6.2 Elección del tipo de respiradorLa elección del tipo de respirador está relacionada con las características que presentan en tres niveles, y en base a esto los pacientes se pueden dividir en tres grupos:

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➢Dependencia inferior a 8 horas6: Pacientes que requieren VMD menos de ocho horas al día. Incluye a aquellos que usan los equipos durante la noche. ENM fases iniciales No rápidamente progresivas. Estos pacientes requieren ventiladores sencillos, silenciosos, sin necesidad de tener batería interna.

➢Dependencia mayor a 8 horas: Pacientes que requieren VMD más de ocho horas al día, pero menos de 16 horas. Requieren ventiladores algo más seguros, permiten tener dos tipos de configuraciones (diurna y nocturna), pero sobre todo que tengan batería interna. En su mayoría serán pacientes que tienen un alto nivel de necesidad de VNI pero que no son dependientes del ventilador.

➢Dependencia mayor a 16 horas7: Pacientes que requieren VMD durante la mayor parte del día, o bien el día completo, y todos los portadores de traqueostomía; requieren ventiladores con las caracterís-ticas anteriores, pero además que tengan una batería interna de mayor duración, pueden usarse en modo volumétrico y presión, tienen amplia gama de alarmas.

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6. Asistencia de la tos en ENM

Autores: Lic. Morel Vulliez Gaston, Lic. Escobar Miguel Antonio

La tos puede estar alterada en las enfermedades neuromusculares. La asistencia no invasiva de la tos, junto al manejo de la hipoventilación, son los dos aspectos respiratorios más importantes en estos pacientes.

Evaluación funcional respiratoria relacionada con la tos– Flujo espiratorio tosido (FET): flujo espiratorio obtenido durante la tos. – FET asistido manualmente (máximo flujo espiratorio tosido con asistencia manual). – FET + asistencia inspiratoria + asistido manualmente (máximo flujo espiratorio tosido luego de

asistencia inspiratoria y asistencia manual). Se recomienda la evaluación del FET en sus diversas modalidades a fin de disponer de la mejor téc-

nica de asistencia de la tos.

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Técnicas de asistencia de la tos

FET: Flujo espiratorio tosido; CIPP: Capacidad de insuflación pulmonar pasiva; AMT I-E: Asistencia mecánica de la tos Insuflación-Exuflación.

Algoritmo De Asistencia De La Tos Según La Evaluación Del Fet

La medición del FET orienta sobre la elección de las técnicas de asistencia de la tos. Valores de 270 y 160 l/m pueden tomarse como puntos de corte para la elección de la técnica y conducta terapéutica.

CMI: Capacidad máxima de insuflación, CIPP: capacidad de insuflación pulmonar pasiva, RGF: res-piración glosofaríngea.

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Conclusiones La evaluación objetiva y funcional de la tos debe ser realizada rutinariamente en pacientes con ENM. El FET es la evaluación global por excelencia. Se podrá realizar asistencia de la inspiración, espiración o ambas, con el objetivo de aumentar los FET. La AMT I-E parece ser más efectiva en pacientes más débiles, cuando otras técnicas de menor costo no logran aumentar los FET. La elección de las técnicas deben ser individualizadas y se recomienda el entrenamiento durante un período de estabilidad clínica.

Debido a que no hay un alto nivel de evidencia disponible proveniente de ensayos clínicos controlados aleatorizados y las recomendaciones actuales se basan en trabajos de bajo nivel metodológico, no hemos utilizado un proceso formal de evaluación de la literatura.

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7. Ventilación mecánica no invasiva en la EPOC estable

Autores: Dra. Ada Toledo, Lic. Laura Vega, dra. Ada Toledo, Lic. Catalina Sirotti

7.1. IntroducciónLa enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una causa importante de morbimortalidad, y es una considerable carga económica y social en todo el mundo. La prevalencia de la EPOC en la población general oscila entre el 7,5 y el 10%1, 2

y está asociada al tabaquismo. Está demostrado que los pacientes EPOC que desarrollan hipercapnia mayor a 55 mm Hg tienen una

mortalidad mayor a largo plazo comparado con aquellos EPOC que no la desarrollan3-5. A su vez, la mor-talidad también se ve incrementada en aquellos pacientes EPOC con más de 3 exacerbaciones anuales6.

La VNI demostró ser uno de los mejores avances de la medicina respiratoria en las últimas décadas. En la EPOC su indicación fue muy controvertida y en la década del 90 hasta el año 2014 no había estudios que sugirieran un beneficio de la VNI a largo plazo. Sin embargo, a pesar de que la falta de evidencia científica era una de las principales indicaciones en todo el mundo, en el estudio Eurovent, la EPOC era la etiología en el 38% de los pacientes con ventilación domiciliaria7.

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7.2. Fundamentos fisiopatológicosExisten varios mecanismos fisiopatológicos que podrían explicar la utilidad de la VMD, aunque este aspecto se encuentra mucho más estudiado en los pacientes restrictivos8: • Reposodelamusculaturarespiratoria,contrabalanceando la carga elástico umbral y la carga resis-

tiva, lo que permitiría mejorar su eficiencia (Vt/Pes) y resistencia en vigilia. • Correccióndelahipoventilaciónnocturnayreajustedelosquimiorreceptorescentralesal mejorar

la alcalosis metabólica. • Mejoríadelacalidaddelsueño.

En la EPOC severa la musculatura respiratoria puede ser más fácilmente fatigable debido a diversos factores: • Cambioenlaconfiguracióndeldiafragma:queseencuentraenunaposicióndedesventajamecánica

debido a la hiperinsuflación. • Desnutrición:fenómenomuyfrecuenteenlaEPOC.• Fatigacrónicadebidoalasexcesivascargasresistivasimpuestasporlaenfermedadsubyacente;bajos

aportes de oxígeno, etc. Grassino y col9 describieron el índice de tensión tiempo (ITT) y demostraron que los pacientes con

EPOC el diafragma es susceptible de fatigarse. El ITT se compone de dos partes: carga respiratoria (Pdi/Pdimax) y distribución del ciclo respiratorio (TI/TTOT). Si el producto del ITT excede de 0,15 segundos, se podría esperar que el diafragma alcanzara una situación de fatiga. La hipótesis es que la VNI podría incrementar la Pdimax, reduciendo el ITT y, por tanto, retrasando la fatiga del diafragma.

Otra de las hipótesis más interesantes sobre las causas de la mejoría con la VMD es la corrección de la hipoventilación nocturna y reajuste (resetting) de los quimiorreceptores centrales10, 11.

La hipoventilación durante el sueño es la causa más importante de hipoxemia y es probable que la presencia de alteraciones de la ventilación/perfusión y una reducción de la capacidad residual funcional, las que contribuyan de forma significativa¹².

Los pacientes con EPOC presentan mayor hipoxemia durante el sueño comparando con la vigilia¹³. Las desaturaciones más graves se producen durante el sueño REM, aunque también puede aparecer el sueño No REM y con frecuencia se asocian con elevaciones de la PaCO2

14. En este sentido, cabe destacar que uno de los estudios15 que evidenció mayores descensos de la PaCO2

en vigilia encontró una relación entre los descensos de la PaCO2 nocturna medida mediante PaCO2 transcutáneo y los descensos de la PaCO2 en vigilia, sugiriendo que la corrección de la hipoventilación nocturna se acompañaba de una reducción de la hipoventilación en vigilia16.

7.3. VNI pos-reagudizaciónLa EPOC es una enfermedad que cursa frecuentemente con exacerbaciones. La mortalidad de una exacerbación de la EPOC que precisa ingreso hospitalario oscila entre el 11-14% y llega a superar el 30% si requiere ventilación mecánica. Más del 60% de estos pacientes se reinternan17.

Se realizaron dos estudios controlados aleatorizados en este grupo de pacientes. Murphy y col18, recientemente mostró que cuando se usa la VNI en pacientes que permanecen severamente hipercáp-nicos después de una exacerbación, se retrasan y reducen los reingresos hospitalarios. Este estudio fue un hito importante en el campo de la VNI, ya que este importante beneficio se logró no solo a través de Configuraciones ventilatorias adecuadas (media IPAP 24 cmH2O, media RR 14 respiraciones · min) sino también a través de selección muy cuidadosa de pacientes (solo aquellos que tenían todavía PaCO2 duranteeldía>56mmHg2-4semanasdespuésdelaltahospitalaria).EnelestudiodeStruikycol19 se incluyeron 201 pacientes con hipercápnia moderada 48 h después

del destete, de VNI o ventilación mecánica invasiva y aleatorizado hasta VNI o atención estándar con seguimiento durante un año. Este estudio no mostró ningún beneficio en absoluto a pesar del uso de HI-NIV, probablemente porque muchos pacientes en el grupo control mostraron normalización de su PaCO2 y por lo tanto no requerían VNI.

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7.4. EPOC estable hipercápnicoWindish y sus col20, hace más de 15 años que introdujeron el concepto HI-NIV o ventilación de alta intensidad. Ellos concluyeron que una inadecuada programación de los parámetros ventilatorios era la causa de la inefectividad sobre la ventilación y el intercambio gaseoso que se esperaba en estos pa-cientes.UnodelosprimerosreporteslocalizadosfueeltrabajodeMEECHANjonesenloscualesellosmostraban que con una IPAP moderada de 18 cm de H2O mejoraba el intercambio gaseoso nocturno.

En el trabajo de Windisch y col²¹, los pacientes toleraron elevados valores de presión, durante un periodo prolongado después de una cuidadosa adaptación a la VNI en el hospital. Konleinycol²² demostraron en un gran estudio controlado y aleatorizado que el tratamiento de

pacientes con EPOC que padecían insuficiencia respiratoria crónica hipercápnica, presentaban una mejoría impresionante de la supervivencia.

7.5. ¿Cuándo iniciar la VMD en pacientes con EPOC?Los parámetros que impulsan la selección de los pacientes para la VNI crónica varían en gran medida entre los profesionales²3, 24.Lapresenciadehipercapniadiurna>55mmHg,esunacondiciónnecesariapero no suficiente para indicar este tratamiento. En la práctica, por lo tanto, se trata de pacientes muy seleccionados para los que la sintomatología clínica y la frecuencia de las exacerbaciones también deben integrarse en la toma de decisiones.

En una encuesta reciente25 se exploró los factores considerados importantes en la decisión de iniciar la VNI domiciliaria. Episodios recurrentes de insuficiencia respiratoria, hipercapnia aguda sobre cróni-ca, e incapacidad para ser desvinculado de la VNI después de un episodio de insuficiencia respiratoria hipercapnia aguda26, fueron reconocidos como los más relevantes.

7.6. Programación de la VMDLa VNI barométrica se ha convertido en la técnica de referencia en pacientes con EPOC por razones de tolerancia, facilidad de ajuste de los ajustes y mejor sincronización paciente-ventilador48.

A continuación se detallan las recomendaciones propuestas por este grupo de trabajo: • Máscaraoronasal.Evitalasfugasporlaboca,• Modo:PresióndesoporteomodoS/T 21-22 cm de H20 con FR entre 10-12. • EPAP>6mmHg.Titularlaenfuncióndelasapneasobstructivas.• FiO2 necesaria para obtener valores de SaO2 >90%• Ticortosocriteriosdecicladoespiratoriosaltos>35%.• Esrecomendablelahumidificacióndelaireinspirado.• ElesquemadevisitadelpacienteenVMDesrecomendablequeseaconunafrecuenciatrimestral,

siendo el telemonitoreo una opción válida para los periodos entre visitas.

7.7. ConclusiónLos pacientes EPOC que desarrollan hipercapnia mayor a 55 mmhg tienen mayor mortalidad, así como también aquellos con más de 3 hospitalizaciones anuales por exacerbaciones.

Está demostrado que la VNI logra beneficios en pacientes con EPOC con hipercapnia persistente, como la reducción de las exacerbaciones, la reducción de las hospitalizaciones, corrección del estado acido base y mejoría en la calidad de vida y del sueño.

El control de la PaCO2 es un objetivo clave y la HI-VNI de alta intensidad ha demostrado ser un mé-todo eficaz para lograrlo pero aún falta evidencia que soporte que la Hi-NIV es el método para abordar este tipo de pacientes con VM prolongada.

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8. Ventilación mecánica no invasiva en la fibrosis quística

8.1. IntroducciónEs la enfermedad genética autosómica recesiva más frecuente en la raza blanca, y está causada por la mutación de un gen localizado en el brazo largo del cromosoma 7. Este gen codifica una proteína, el CFTR (Cystic Fibrosis Transmembrane Conductance Regulator), que se comporta como un canal de cloro cuya disfunción produce un defecto del transporte iónico, condicionando deshidratación del líquido que recubre el epitelio respiratorio, de modo que se vuelve más viscoso. Como consecuencia se reduce el aclaramiento mucociliar, lo que favorece la obstrucción progresiva de las vías aéreas por moco que se

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infecta. El moco retenido e infectado da lugar a exa cerbaciones pulmonares, y la recurrencia de estas aldesarrollodebronquiectasias(BQ)yalapérdidadelafunciónpulmonar¹.

8.2. FisiopatologíaLa enfermedad FQ desarrolla procesos inflamatorios en la vía aérea, alvéolos e intersticio pulmonar que alteran la resistencia y elasticidad pulmonar, explicando el incremento de la carga de los músculos respiratorio. Los pacientes con compromiso más severo desarrollan una estrategia para disminuir el trabajo respiratorio y mantener el volumen minuto aumentando la frecuencia respiratoria y disminu-yendo el volumen corriente².

8.3. Diagnóstico Cribado neonatal: La combinación del TIR y el análisis genético tiene una sensibilidad diagnóstica del 96%³.

Test del sudor: Es necesario el test del sudor si los pacientes sospechosos tienen sólo una mutación identificable,eldiagnósticopuedehacersesielvalordeCL-es=O>60mmol/Lylossujetosmuestransíntomas consistentes con FQ.

El examen funcional respiratorio del paciente con FQ permite categorizar el compromiso respiratorio clínico, estudiar la evolución de la patología, medir el resultado de intervenciones terapéuticas y evaluar el pronóstico de la enfermedad. El VEF1 es el parámetro espirométrico mas empleado para valorar la función pulmonar, fácilmente accesible, reproducible y económica, tiene demostrado valor pronóstico y es de probada utilidad para evaluar intervenciones terapéuticas.

8.4. Pronóstico El pronóstico de la FQ ha mejorado mucho en los últimos 30-40 años, con el consiguiente aumento de la supervivencia y, por tanto, de la prevalencia de la enfermedad en la edad adulta. Esto se debe al diagnós-tico precoz por el cribado neonatal y al empleo de tratamientos más precoces en unidades especializadas multidisciplinares, donde se optimiza el manejo del estado nutricional y de la diabetes asociada a la FQ (DAFQ); se realizan tratamientos más eficientes de fisioterapia respiratoria y se identifican patógenos respiratorios con protocolos de tratamiento erradicador. La infección por Pseudomona aureuginosa es un factor de riesgo para la pérdida de la función pulmonar y la supervivencia.

8.5. TratamientoEn las agudizaciones leves el tratamiento es con antibióticos por vía oral de amplio espectro que cubra los gérmenes aislados, en las más graves se requieren antibióticos por vía endovenosa.

En la colonización y/o infección crónica por PA la vía de administración recomendada es la inhalatoria con tobramicina no fenólica, ya que mejora la función pulmonar, reduce los ingresos hospitalarios y el recuento en el esputo de PA.

Las nebulizaciones con solución salina hipertónica La DNASA desoxirribonucleasa recombinante tipo I es capaz de disminuir la viscosidad del esputo,

se utiliza después de la fisioterapia y media hora antes del antibiótico inhalado.

8.5.1 Fisioterapia respiratoriaLas distintas técnicas en el clearence de secreciones son consideradas esenciales para optimizar la función respiratoria de estos pacientes y reducir la progresión de la enfermedad4.

La fisioterapia convencional incluye la combinación de drenaje postural, percusión, vibración, técnica de huffing y tos dirigida. Dentro de las diferentes técnicas auto administradas se incluyen: ciclo activo de la respiración, técnica de espiración forzada, drenaje autogénico, dispositivos mecánicos de presión positiva espiratoria, flutter, compresión torácica a alta frecuencia y ejercicios.

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8.5.2 Ventilación mecánica no invasiva La ventilación espontánea es el resultado del equilibrio entre los mecanismos neurológicos que controlan la ventilación, la fuerza de los músculos respiratorios y la carga respiratoria. Cuando alguno de estos tres componentes se altera repercute en la capacidad de generar espontáneamente una respiración eficaz.

En los pacientes con FQ la carga impuesta a los músculos respiratorios está incrementada por la obstrucción al flujo aéreo, la inflamación y la destrucción del parénquima, lo que explicaría el desarrollo de la hipoventilación alveolar.

Si este disbalance no puede ser corregido con tratamiento médico, el soporte ventilatorio no invasivo está indicado5, 6.

8.6. ConclusiónHay un beneficio fisiológico en pacientes con enfermedad fibroquística pulmonar avanzada porque la ventilación no invasiva mejora la ventilación alveolar durante el reposo, el sueño el ejercicio y la fisio-terapia, por lo tanto se recomienda como tratamiento de primera línea en pacientes con exacerbación respiratoria aguda hipercápnica así como también para aquellos que desaturan o presentan fatiga durante la fisioterapia respiratoria

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9. Alto Flujo Termo Humidificado

9.1. IntroducciónEl Alto flujo termo Humidificado (AFTH), es una terapia respiratoria con presión positiva, que tiene la sencillez del tratamiento de una cánula nasal y las ventajas de una FiO2 estable con disminución del trabajo respiratorio.

Para lograr dicho tratamiento se requieren dos elementos fundamentales:1. Generador de alto flujo2. Sistema de termo humidificaciónYdoselementosnecesarios

a. Cánula nasal adecuada b. Tubuladura calefaccionada

Esta terapia se puede hacer con una FiO2 que puede variar entre el 21% y el 100%. Cuando el gas inspirado es enriquecido con O2 se denomina Oxigenoterapia de Alto Flujo Termo

Humidificado (OAFTH).“Es un error confundir esta terapia como una terapia de FiO2 elevada exclusivamente”.

DefiniciónEl AFTH es un tratamiento que proporciona un flujo de aire mayor al flujo inspiratorio del paciente (FPI), asegurando niveles de humedad y temperatura similares a los fisiológicos en la vía área.

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Equipamiento1. Generadores de Flujo (GF)

Existen diversas formas de conseguir flujos elevados • SistematipoVenturi• Gascomprimido• Turbinas• Válvulasproporcionales

A su vez, estos pueden estar limitados por presión o por flujo. Las cánulas deben ocupar aproximadamente el 50% de la luz de las narinas. Para pacientes adultos

existen los tamaños grande (L), medio (M) y pequeño (S). Son de material siliconado, muy flexible, lo que les confiere mejor tolerancia.

2. Sistemas de Termo Humidificación Activa (TH)Para lograr una correcta TH, se utilizan humidificadores activos. En dichos dispositivos hay una resis-tencia eléctrica que calienta una placa de metal donde se apoya un reservorio de agua. Al aumentar la temperatura del agua del reservorio se genera vapor, aumentando la humedad absoluta, que es arras-trada por el flujo de aire que ingresa desde los GF hacia el paciente.

Al utilizar una tubuladura calefaccionada, la temperatura del reservorio es similar a la temperatura proximal al paciente, evitando la condensación y la contaminación bacteriana dentro de la tubuladura

Los TH activos que tienen sensores de temperatura proximal al equipo y proximal al paciente, que regulan la temperatura del reservorio de agua, se los denominan TH activos servoasistidos.

9.2. Como actúan los sistemas de AFHCN. Efectos del tratamiento con AFTHLos efectos del tratamiento con AFTH, con fines didácticos, lo vamos a exponer en forma separada, pero reconociendo que en un paciente actúan todos juntos, siendo difícil separar los beneficios fisiológicos de sus componentes.1. Efectos relacionados con el alto flujo a. FiO2 estable b. Lavado de CO2 y disminución del espacio muerto nasofaríngeo c. Efecto CPAP d. Disminución del esfuerzo de los músculos inspiratorios2. Efectos relacionados con la TH a. Confort b. Protección de la mucosa de la VA y de la función ciliar c. Hidratación de las secreciones d. Facilidad para eliminar secreciones

Consideraciones generales del tratamiento 1. Insuficiencia respiratoria a. Debemos asegurar un flujo mayor al FPI, para asegurar una FiO2 estable b. Agregar O2 para mantener la SpO2 objetivo c. Temperatura inicial 31 °C2. Aumento del esfuerzo, rehabilitación respiratoria y retención de CO2

a. El flujo inspiratorio debe ser el máximo tolerado, a mayor flujo, mayor efecto CPAP y disminución del esfuerzo inspiratorio y mayor lavado de CO2

b. La temperatura inicial puede estar entre 31 y 37 °C. c. Se agrega O2 para mantener la SpO2 objetivo3. Aumento y/o sequedad de secreciones a. La temperatura debe ser lo más alta tolerable, idealmente 37 °C, a mayor temperatura mayor

humedad absoluta, es decir mayor contenido de agua. b. También son útiles los flujos elevados (mayores a 30 lpm). c. La FiO2 puede ser de 21% o adecuarse a la SpO2 objetivo.

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Indicaciones frecuentes de AFTH según fisiopatología del paciente• PacientesconaumentodelassecrecionesdelaVA a. EPOC/ Bronquitis crónica b. Bronquiectasias FQ y No FQ c. Sinusitis• Pacientesconaumentodelesfuerzorespiratorio d. Pacientes obstructivos e. Pacientes con disminución del VRE o CRF• Pacienteshipoxémicos• Pacienteshipercápnicos f. Con estado de conciencia conservado g. Con reserva de los músculos inspiratorios adecuada (Pdi/ PdiMax mayor al 40%)

Los ensayos clínicos publicados nos muestran que los beneficios fisiológicos atribuidos a la terapia de AFTH tiene un impacto importante en tratamiento de las enfermedades respiratorias tanto agudas como crónicas.

9.3. Utilización en situaciones agudas Indicaciones frecuentes en pacientes adultos de OTAFTH en el ámbito Hospitalario (UTI / UTIM, Clínica Médica, Urgencias).• InsuficienciaRespiratoriaAguda h. Neumonía i. Insuficiencia cardiaca j. EPOC reagudizado k.Bronquiectasias FQ y No FQ l. Intersticiopatias • PreintubaciónyPostextubación. • Decanulación. • PreyPosttrasplantepulmonar. • Postcirugíacardíaca. • Fibrobroncoscopiaenpacienteshipoxémicos. • Actividadfísica(rehabilitaciónrespiratoria)enpacienteshipoxémicosinternados. • Cuidadospaliativos

9.4. Uso en situaciones crónicas La terapia de alto flujo termohumidificado con o sin el agregado de oxígeno, se presenta como una he-rramienta no farmacológica ideal para pacientes con patologías crónicas, que presentan dificultad para eliminar adecuadamente las secreciones, como ser pacientes con EPOC, fibrosis quística14, y bronquitis crónica y bronquiectasias, sobre todo si estos pacientes presentan hipercapnia crónica, utilizan OCD y tiene frecuentes internaciones por exacerbaciones de su enfermedad.

9.5. Complicaciones y efectos no deseados No se han descrito efectos adversos importantes en relación con la utilización de la CNAFOTH en adul-tos. En pacientes hipercápnicos la correcta titulación del agregado de oxígeno en función del objetivo de saturación, es importante para evitar los efectos nocivos relacionados con su exceso, efectos que están relacionados con la cantidad de oxígeno y no directamente al tratamiento con alto flujo. Cabe destacar que algunos pacientes pueden presentar disconfort ante determinados caudales de flujo, sobre todo mayores a 35 L/ min, como ser molestia nasal o dolor de cabeza, en este sentido se podrá disminuir el flujo, siempre que dicha disminución no afecte el efecto buscado, sobre todo en pacientes hipoxémicos e hipercápnicos agudos donde los flujo que se necesitan son elevados. Hay también algunas menciones en la bibliografía de pacientes con molestias relacionadas con la temperatura, la misma podrá ser disminuida para mitigar esta incomodidad o ir incrementándose a medida que el paciente logra acostumbrarse14.

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Existen en el mercado diferentes sistemas de AFTH, el ideal es aquel que resulte más confortable para el paciente y que tenga el mejor sistema de humidificación y calentamiento con tubuladuras que eviten la condensación ya que este fenómeno de no ser controlado puede generar la aparición de infecciones porcontaminación.Unefectonodeseadoquepudimosobservarluegode3mesesdeutilizacióndeCNAFOTH15 durante 24 horas diarias, en un paciente con fibrosis quística, fue un eritema en el labio superior en la zona de apoyo de la cánula; el mismo desapareció con la aplicación de tratamiento tópico y el descanso de la zona durante 2 horas diarias. Luego de estas medidas no se repitió el efecto.

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10. Monitoreo de la ventilación no invasiva

Autores: Dr. Eduardo Borsini, Dr. Carlos Codinardo, Dr. Claudio Rabec

10.1. ¿Por qué monitorear la ventilación no invasiva (VNI)?El desarrollo de la VNI ha cambiado radicalmente el manejo de la insuficiencia respiratoria, tanto en situación aguda como al estado estable. No obstante, asistimos en un cierto número de casos a resultados poco satisfactorios o a fracasos que pueden reconocer dos grandes causas: 1) Escasa compliance a la terapéutica 2) Ineficacia parcial o total de la misma pese a una ventilación

técnicamente correcta. El monitoreo del paciente bajo VNI reconoce dos ítems: 1) evaluación del cumplimiento 2) Evaluación de la eficacia

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10.2. Monitoreo del cumplimiento de la VNIEl cumplimiento del tratamiento con VNI es un elemento clave para el éxito de la terapéutica.

El cumplimiento incorrecto del tratamiento puede ser la consecuencia de problemas vinculados al respirador (tipo de respirador o inadecuación de los parámetros), de problemas de interfase o de la aparición de efectos adversos de la ventilación o depender del tipo de paciente (problemas cognitivos, soporte familiar insuficiente, rechazo de la ventilación) y es directamente proporcional a la percepción de mejoría, a las intervenciones educativas realizadas, a la periodicidad del seguimiento y disponibi-lidad del equipo tratante y del prestador de servicio para la resolución práctica de los problemas que surjan1, 2. El cumplimiento debe ser calculado a partir del perfil de cumplimiento de la memoria que poseen los respiradores1, 2.

10.3. Monitoreo de la eficacia de la VNILa VNI se aplica durante la noche, periodo de profundas modificaciones fisiológicas, en particular en los pacientes con insuficiencia respiratoria crónica, lo que lleva a priorizar los estudios de sueño, de estar disponibles3, 4.

La VNI presenta dos particularidades: el carácter no hermético del sistema y la presencia de una resistencia variable interpuesta entre el respirador y la vía aérea superior. Ello explica que el ensamble respirador-pulmón no pueda considerarse como un modelo unicompartimental3.

Mecanismos de fallo de la VNI • Volumenlibradooelsoportedepresiónaplicadoalpacienteadecuadoparaasegurarunbuennivel

de ventilación alveolar.• Víaaéreasuperiorpermeableentodoelciclorespiratorio.• Interfasecorrectamenteaplicadaparaqueelsistemaguardeunarelativahermeticidad(fugasno

intencionales).• Sincronizaciónentreelpacienteyelrespirador(asincronías).

¿Cómo monitorear la eficacia de la VNI?El monitoreo de la VNI debe incluir como mínimo una evaluación de la mejoría clínica (incluyendo el restablecimiento o cuanto menos la preservación de una buena calidad de sueño), una apreciación objetiva de los “targets” buscados con la ventilación (corrección o mejoría de gases en sangre diurnos y de la oxigenación y ventilación nocturna) pero también el asegurarse una buena sincronía paciente ventilador, sin eventos anormales1-4. De tal manera, la ineficacia de la VNI puede reflejarse tanto en el plano clínico (no mejoría), como en el gasométrico (persistencia de la hipercapnia) o en el instrumental (trazados oximétricos o poligráficos bajo VNI no satisfactorios).

10.4. Monitoreo básico de la VNIo Resultado clínico. o Mejoría de los síntomas: somnolencia, disnea y fatiga.o Satisfacción del paciente.o Calidad de sueño.o Control del material: arnés, máscara, tubuladura y ventilador.o Identificar y corregir causas de intoleranciao Gases en sangre6

o PaO2 y PaCO2 diurna en ventilación espontánea o SpO2 nocturna bajo ventilació75-9

o Capnografia continua transcutanea (PtcCO2) cuando esté disponible6-11

10.5. Monitoreo avanzado de la ventilación no invasivaDos tipos de técnicas se encuentran disponibles:1. Monitoreo por tarjetas inteligentes: Sistemas de monitoreo acoplados a los respiradores domiciliario12-15

(Built-in” software de los respiradores).2. Poligrafía ventilatoria / Polisomnografía convencional3-4,18

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10.6. ¿Cómo interpretar una poligrafía/PSG bajo VNI?Etapa 1: Comprender que la semiología de los trazados depende del tipo y modo de funcionamiento del respirador; el modo ventilatorio: presión o volumen, el modo de asistencia: asistido, controlado, asistido/controlado, el tipo de trigger, el parametraje (nivel de PIP o Vt, PEP, pendiente de presurización, FR backup),elmontajedelastubuladurasyeltipodesistemadeespiración(fuga/válvulaespiratoria)10.

Etapa 2: Conocer la semiología de un trazado normal y de los distintos eventos y su fisiopatología→ Fugas→ Obstrucción de la VAS – Con actividad inspiratoria (“lucha”) → a mecanismo “oro faríngeo” – Sin actividad inspiratoria (disminución del drive) → a mecanismo “glótico”→ Asincronía

El control sistemático de la eficacia del tratamiento es necesario en todo paciente con VNI. Debe realizarse al inicio de la terapéutica y repetirse en forma periódica y tener como base tres elementos: la evolución clínica, los gases en sangre y el monitoreo nocturno bajo ventilación. Este último debe comprender una SpO2 nocturna, de ser posible complementada por la medida en paralelo de la PtcCO2 y la búsqueda de fugas en el circuito. Figura 1.

En pacientes con resultados no satisfactorios, una poligrafìa ventilatoria o polisomnografía con VNI, nos permitirá profundizar en el análisis de los mecanismos que producen el fallo de la ventilación. La comprensión de dichos mecanismos y el conocimiento del conjunto de las herramientas disponibles para su detección, nos ofrecerá la posibilidad de aproximarnos a la causa probable del fracaso y de intervenir en consecuencia en vistas a una optimización de la ventilación.

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11. Recomendaciones de uso y cuidados de los dispositivos de presión positiva en VMD para pacientes y cuidadores en el contexto de pandemia por COVID-19

11.1. ¿Cuáles son los dispositivos de presión positiva (DPP)?LosdispositivosdepresiónpositivasonCPAP,BIPAP,auto-CPAPyotrosequiposdeventilación,quesumédico puede haberle indicado según su enfermedad, tipo y grado de insuficiencia respiratoria

11.2. ¿Cuáles son las patologías por las cuales me pudieron indicar DPP?• Apneaobstructivadelsueño• Esclerosislateralamiotrófica(ELA)• Síndromedehipoventilación-obesidad(SHO)• EnfermedadPulmonarObstructivaCrónica(EPOC)• Fibrosisquística• Distrofiamusculardeduch*enne• Enfermedadesneuromusculares(otras)• Lesionesdelamédulaespinal• AtrofiamuscularespinaltipoIytipoII• HipoventilaciónAlveolarCentralCongénita• Cifoescoliosis

11.3. ¿Es importante mantener el DPP y sus suministros limpios?• ¿Conquéfrecuenciadebelimpiarseelequipo?• ¿Cuándoycómodebohacerunalimpiezadelosaccesoriosdemiequipo?• ¿Cómodebolimpiarlamáscara?• ¿Cómo debo limpiar la tubuladura?• ¿Cómodebolimpiarelhumidificador?

Humidificador: “No está recomendado su uso, durante la pandemia de COVID 19”.

• ¿CómodebolimpiarelFiltroo“esponjilla”demiDPP?¿Cuándodebocambiarmifiltro?

11.4. Si sospecho que soy positivo para COVID 19 ¿qué debo hacer con los filtros además de la limpieza diaria?• EnpacientesconsospechaodiagnósticodeinfecciónporCOVID19,debeconsideraragregarunfiltro

viral / bacteriano adicional en su DPP.• PosiblementeleindiquecambiarsumáscaraporunamáscaraORONASALconcodoazul,elnuevo

montaje de mascara con codo azul no venteada y filtros lo realizará el medico a cargo de su trata-miento con dispositivo de presión positiva.

• Estasmáscarasnoposeenpuertososalidadeaireexhaladoniválvulasdeseguridad.• Leindicaránademáscolocarunaválvulaexhalatoriaopuertoexhalatorio• Entrelamáscaraylaválvulaexhalatoriasecolocaráunfiltroantibacteriano/viral.• Ademássecolocaráotrofiltroentreelequipoylatubuladurasiestaesdeunaramasola• Siesdedoblerama,secolocafiltroentrelamascarillaylaconexiónenYdelasdosramas;yelotro

filtro en la salida de la rama espiratoria.

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11.5. ¿Qué cuidados debe tener en cuenta en su casa durante pandemia COVID 19 ¿Cómo desinfectar el medio ambiente?

11.6. ¿Cómo debo limpiar mi dispositivo de presión positiva?

11.7. ¿Qué ocurre con la limpieza de esos sistemas de aspiración de secreciones?En caso de sospecha o confirmación de COVID 19, evitar o disminuir la frecuencia de procedimientos electivos como aspiración de secreciones, cambios de cánulas de traqueotomía, rehabilitación funcional, evaluación general.11.8. ¿Cuál es el protocolo de cambio de cánula de traqueotomía durante la pandemia?

11.9. Cuidados que deben tener los cuidadores y familiares de pacientes en VMD

11.10. Cuidados que debo tener como paciente que uso DPP

11.11. Que debo tener en cuenta en caso de concurrir a consultas por guardia o internación.

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How much does it cost to publish in respiratory medicine? ›

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Is pulmonary medicine the same as pulmonologist? ›

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What is the only genetic abnormality linked to COPD? ›

Severe α1-antitrypsin deficiency is the only proven genetic risk factor for the development of COPD. Here we review the evidence from human studies that other genetic determinants are also important in the pathogenesis of this condition.

Which respiratory disease is inherited? ›

Hereditary lung diseases can affect lungs, liver and/or skin. Common disorders are alpha-1-antitrypsin (AAT), cystic fibrosis (CF), interstitial lung disease, pulmonary alveolar microlithiasis and pulmonary arterial hypertension (PAH). AAT deficiency can result in destruction of sensitive lung tissue.

What hereditary disease is caused by chronic mucus in respiratory system? ›

In cystic fibrosis, the airways fill with thick, sticky mucus, making it difficult to breathe. The thick mucus is also an ideal breeding ground for bacteria and fungi. Cystic fibrosis (CF) is an inherited disorder that causes severe damage to the lungs, digestive system and other organs in the body.

Which doctor is best for respiratory problems? ›

A pulmonologist is a physician who specializes in the respiratory system.

What are the 7 most common lung diseases? ›

The most common lung diseases include:
  • Asthma.
  • Collapse of part or all of the lung (pneumothorax or atelectasis)
  • Swelling and inflammation in the main passages (bronchial tubes) that carry air to the lungs (bronchitis)
  • COPD.
  • Lung cancer.
  • Lung infection (pneumonia)
  • Abnormal buildup of fluid in the lungs (pulmonary edema)

What are three conditions treated by a pulmonologist? ›

Asthma, a disease that inflames and narrows your airways and makes it hard to breathe. Chronic obstructive pulmonary disease (COPD), a group of lung diseases that includes emphysema and chronic bronchitis. Cystic fibrosis, a disease caused by changes in your genes that makes sticky mucus build up in your lungs.

How much does it cost to submit to the Journal of Clinical Medicine? ›

To publish in the Journal of Clinical Medicine: Current Research, authors are required to pay an article-processing charge (APC) of 1219 USD. Discounts are available for authors without funding support for APCs, as well as for students, among others, on article publication charges.

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The largest publishers of Open Access journals (BioMed Central and PLoS) charge between US$ 1,350 to US$ 2,250 to publish peer-reviewed articles. However, this figure can go up to US$ 2,700 or even US$ 2,900 for articles published in more renowned journals.

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